Tratamiento del estrabismo infantil

El estrabismo no se corrige solo ni con el tiempo. Debe ser tratado



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El estrabismo no se corrige solo ni con el tiempo. Debe ser tratado. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años de edad, las posibilidades de corrección son más lentas y menos efectivas. Por eso es muy importante que tanto los padres como los pediatras y educadores, o quiénes están a cargo del bebé, observen siempre los movimientos de los ojos de los pequeños. En el momento en que se detecte alguna desviación es recomendable que acudan al especialista ya que un rápido control de la situación evitará la presencia de ambliopía, y permitirá un mejor pronóstico funcional y cosmético.

El tratamiento del estrabismo es muy variable y largo, pero efectivo en la mayoría de los casos. Se necesitará persistencia, paciencia y constancia por parte de los padres y familiares, para que se transmita tranquilidad al niño y se pueda conseguir un mejor resultado.

Dependiendo del grado de estrabismo del niño, el tratamiento puede únicamente requerir el empleo de corrección óptica (gafas), o demandar una cirugía para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. También existe la alternativa del uso de medicamentos como la toxina botulínica.


Detección del estrabismo infantil
El estrabismo ocurre entre el tres al cinco por ciento de todos los niños (ambos sexos se afectan igualmente) y suele existir alguna historia familiar.

Cuánto antes se detecte el estrabismo, mejor para el bebé y para la familia. Cuando el bebé tenga alrededor de cuatro meses, es conveniente que se haga una observación seguida de los movimientos de sus ojos. Sostén un juguete a un palmo de su cara y muévalo de un lado a otro. Comprueba que los ojos del bebé se muevan juntos a cada cambio de movimiento. Si sospecha que eso no ocurre y que existe un desvío, consulta al pediatra del bebé. Sólo él podrá dar un diagnóstico más preciso.
http://www.guiainfantil.com/1209/tratamiento-del-estrabismo-infantil.html

La aniridia es una enfermedad ocular que se caracteriza por la ausencia total o parcial del iris. Puede ser congénita o adquirida.


No se conoce la patogenia exacta de la aniridia. Se ha informado que la causa una mutación del gen PAX6 en el cromosoma 11. La aniridia puede ser hereditaria o esporádica. La adquirida puede ser producto de una lesión o producirse luego de una cirugía. Se sabe que entre el 50% y el 85% de los pacientes con aniridia congénita, generalmente manifestada durante las 2 primeras décadas de vida, desarrollan cataratas.

La aniridia se asocia, entre otros problemas, con la ectopia lentis, las anomalías de la córnea, el estrabismo, el nistagmo y la hipoplasia foveal o del nervio óptico .
Los pacientes que padecen aniridia generalmente se quejan de ver brillos y de fotofobia.


Imagen: Figura A: Aniridia congénita con cristalino cataráctico subluxado.
B: Imagen de OCT del segmento anterior que muestra el iris hipoplásico con cristalino cataráctico subluxado.

Las prótesis iridianas se utilizan como una de las opciones de tratamiento quirúrgico para reducir los síntomas en este tipo de ojo. Sin embargo, esta alternativa no es posible en ojos con una cápsula posterior deficiente. Por eso, hemos utilizado nuestra técnica de LIO adherido en este tipo de ojo con ausencia de iris o iris hipoplásico para lograr mejores resultados cosméticos y funcionales.


Prótesis iridiana adherida
La prótesis iridiana adherida es un LIO de PMMA (polimetilmetacrilato) para aniridia que se implanta con la técnica de LIO adherido. Para el implante, utilizamos la versión original del lente para aniridia modelo ANI5 (Intra Ocular Care Pvt. Ltd.) El diámetro total del implante es de unos 12.75 mm. La óptica cuenta con una zona central clara de unos 5 mm (zona óptica clara) rodeada de una corona periférica opaca o pigmentada de unos 2.25 mm. Las hápticas también están realizadas en PMMA y tienen angulaciones agudas. Cada una de las hápticas cuenta con un orificio donde se realiza la sutura con Prolene durante la fijación transescleral. Se calcula la potencia del LIO con la fórmula SRK/T, y luego se implanta la que corresponde.

Técnica quirúrgica
Se generan dos colgajos esclerales de grosor parcial de unos 2.5 mm x 3 mm, a una distancia de exactamente 180· en diagonal y a unos 1.5 mm del limbo. Se fija la cánula de infusión o el mantenedor de la cámara anterior. Se practica una entrada superior de 2.8 mm con un queratomo, y se ejecuta una lensectomía para extraer el cristalino cataráctico subluxado con un vitreotomo. Se efectúa una vitrectomía anterior para relajar las tracciones vítreas. Se practican dos esclerotomías rectas con una aguja de 20G bajo los colgajos esclerales existentes. La incisión del limbo se agranda con un queratomo filoso o con tijeras corneoesclerales.

A continuación se introduce el implante de PMMA a través de la incisión del limbo utilizando un fórceps de McPherson. Se pasa un fórceps de microrrexis de calibre 25G ó 23G con plataforma de agarre en los extremos (MicroSurgical Technology) a través de una de las esclerotomías para fijar la punta de la háptica Las hápticas luego se exteriorizan bajo los colgajos esclerales. Durante la exteriorización, hay que tomar precauciones dado que la angulación de la háptica con la óptica en el implante es diferente de los LIOs de rutina en saco o los fijados a la esclera. Se realiza un túnel escleral con una aguja de calibre 26G en el punto de la exteriorización de la háptica, y la háptica se inserta en el túnel escleral intralaminar. Luego se cierran los colgajos esclerales con adhesivo de fibrina (Tisseel, Baxter.) A continuación, se retira la cánula de infusión o el mantenedor de la cámara anterior. El procedimiento puede realizarse también con una infusión por cánula de trocar de calibre 23G. El corte del limbo se cierra con suturas de nylon monofilamento 10-0. La conjuntiva también se une con adhesivo de fibrina.


Imagen: Prótesis iridiana adherida
A: Se ejecuta una lensectomía B: El implante de PMMA para aniridia. C: La háptica se exterioriza bajo los colgajos esclerales existentes. D: El LIO se encuentra correctamente centrado al acabar la cirugía

Un nuevo tratamiento para la aniridia
Es fundamental que el diafragma del iris permanezca intacto porque disminuye las aberraciones esféricas y cromáticas que tienen origen en el lente. Los síntomas de la aniridia varían desde la disminución de la visión hasta las molestias ópticas como la aparición de brillos y la fotofobia en momentos de exceso de luz. Para reducir los síntomas, se utilizan la cirugía de párpados, los lentes de contacto de color, la prótesis de fijación suturada a la esclera, los iris artificiales plegables o el tatuaje corneal.

Los lentes de contacto tienen el problema de que los pacientes deben colocarlos y quitarlos, lo que provoca una disminución en la adhesión. Asimismo, con los LIOs de fijación suturada a esclera para la aniridia, hay probabilidades de que surjan problemas relacionados con la sutura. Pero con nuestra técnica de prótesis iridiana adherida, estos problemas desaparecen. Las complicaciones postoperatorias usuales que se informaron para los LIOs de fijación suturada a esclera, tales como hipotonía, inflamación o edema macular, no se presentaron en nuestros pacientes durante un promedio de 8 meses de seguimiento.

Este procedimiento puede llevarse a cabo en corneas lesionadas con cualquier grado de cicatrización, cosa que no es posible con lentes de contacto. El síndrome de uveítis, glaucoma y hemorragia, que aparece con la prótesis de fijación suturada a esclera o a sulcus, o al iris artificial, se observa con menor frecuencia con nuestra técnica. Además, se logran buena visión postoperatoria y un mejoramiento de los síntomas. Los ojos con aniridia manifiestan una mayor predisposición al glaucoma; sin embargo, nuestros pacientes mostraron una PIO normal, valor que permanecía estable en el último seguimiento.

Se puede combinar la prótesis iridiana adherida con cirugías tales como la queratoplastia penetrante, la trabeculectomía o la vitrectomía pars plana. Los ojos que sufren de albinismo oculocutáneo o de cualquier síndrome asociado con anormalidades del cristalino detectadas a edad temprana deben ser corregidos sin demora para que los pronósticos sean mejores. Sin embargo, son muchos los factores que afectan el resultado visual tales como el nistagmo, el estrabismo, o el desarrollo foveal o del nervio óptico.

Conclusión
La prótesis iridiana adherida es una nueva técnica para pacientes que sufren aniridia congénita o adquirida con anormalidades en el cristalino o afaquia. Este tratamiento alivia los síntomas de visión de brillos y fotofobia del paciente. Sin embargo, se requiere de un estudio a gran escala para analizar los resultados funcionales y anatómicos de largo plazo en los ojos con aniridia.

•Amar Agarwal, MS, FRCS, FRCOphth, es director del Dr. Agarwal’s Eye Hospital y Eye Research Centre. El Prof. Agarwal es autor de varios libros publicados por SLACK Incorporated, editorial de Ocular Surgery News, que incluyen Phaco Nightmares: Conquering Cataract Catastrophes, Bimanual Phaco: Mastering the Phakonit/MICS Technique, Dry Eye: A Practical Guide to Ocular Surface Disorders and Stem Cell Surgery and Presbyopia: A Surgical Textbook. Información de contacto: 19 Cathedral Road, Chennai 600 086, India; fax: 91-44-28115871; correo electrónico: dragarwal@vsnl.com; sitio web: http://www.dragarwal.com/

Fuente: http://www.osnsupersite.com/view.aspx?rid=68322
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Publicado por PATRICIA BERRUTTI en 01:07
Etiquetas: aniridia, cirugias, informacion
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Efectivamente, las parálisis del VI par craneal no son ni mucho menos testimoniales (al igual que la parálisis del III par, que produce un estrabismo principalmente divergente, o que la parálisis del IV par que produce un estrabismo divergente; ninguna de las parálisis de los tres nervios oculomotores son infrecuentes). Aunque no doy datos epidemiológicos concretos, siempre intento enumerar las causas más frecuentes y no mencionar las rarezas. Al hablar de causas congénitas, por ejemplo, menciono el síndrome de Duane que es frecuente, y no el síndrome de Moebius que, aunque también produce endotropia, es bastante raro.
Existen también parálisis de la mano y los dedos, bastante frecuente por otra parte. No tengo los datos, pero es posible que la prevalencia de parálisis de los dedos o la mano sea similar o superior a las parálisis del IV par. Los traumatismos del brazo pueden ser una causa, por lesión de alguno de los nervios implicados (cubital, radial y mediano, creo recordar). Más prevalente son las causas traumáticas que producen secciones medulares altas, cuando se produce una tetraplejia. Y en casos de accidentes cerebrovasculares (infartos o hemorragias del cerebro) son muy frecuentes las hemiplejias, en donde se afecta la movilidad de medio cuerpo, y por tanto también la mano. También hay parálisis generales que afectan también a la mano; por poner ejemplos de importancia histórica: tétanos, botulismo, envenenamiento por curare.
Lo que diferencia una parálisis del VI par no es que sea más frecuente que una parálisis de la mano, sino el carácter “específico” de parálisis muy concreta y aislada del VI par, mientras que cuando se paraliza la mano, suele haber otras parálisis acompañantes. Y esto se debe a la anatomía, a las peculiaridades de las diferentes vías nerviosas. La movilidad del cuerpo de cuello para abajo tiene una ruta clara: desde el cerebro bajan unas vías por la médula espinal, y luego salen nervios raquídeos. Hasta que no salen los nervios raquídeos, la información todavía está dentro del sistema nervioso central, bien “empaquetada” y protegida, y siempre junto al resto de vías motoras. Es difícil dañar estas vías, y mucho menos de forma aislada, sin afectar a otros movimientos. Incluso en los propios nervios raquídeos, la información no va aislada: para el brazo y las piernas, los nervios vuelven a “juntarse” en plexos nerviosos, de donde salen otros nervios, y cada uno de ellos inerva varios músculos.
El sexto par es mucho más peculiar. Tiene su propio núcleo motor dentro del cerebro, separado anatómicamente de otros nervios, y claramente identificado. La información sale en seguida del cerebro; directamente del núcleo surge el nervio, y aunque una parte importante de su recorrido la hace dentro del cráneo, está relativamente desprotegido. Sólo inerva a un músculo, el recto lateral, que sólo hace una acción, la abducción. Por lo que su parálisis, sea al nivel que sea (dentro del cerebro en el núcleo motor, o en el nervio periférico, o en el propio músculo) produce un efecto muy concreto y aislado: aducción.
Las causas de la parálisis del sexto par, al igual que la de los otros nervios oculomotores, son diferentes que las ocurridas por los nervios raquídeos: tiene más que ver con el cerebro y las estructuras del cráneo: aumento de presión craneal, aneurismas, tumores, infección por virus, problema de circulación, etc. En este sentido comparten muchas causas con nervios que están próximos, como el nervio facial o el acústico.

En particular, las parálisis de sexto par las encontramos con frecuencia en aumentos de presión del cráneo (el cerebro y el líquido cefalorraquídeo están a presión alta, y el sexto par queda presionado contra el hueso), traumatismos craneoencefálicos, y problemas de circulación.


Lo fundamental es entender las acciones musculares individuales. Estás suponiendo que el oblicuo superior tiene acción elevadora porque está arriba. Pero es un músculo depresor, además de inciclotorsor y abductor.

1.- Realmente no tiene nada que ver que el nervio sea motor. En ningún sitio queda dicho que cuando duele de hacer “fuerza”, la sensación dolorosa vaya por el nervio motor. Los músculos también duelen y se sienten. Lógicamente la sensación va por nervios sensitivos.
2.- ¿Por qué no?. A veces también se utilizan para estrabismos divergentes, pero las indicaciones y el pronóstico varía. Obviamente, la parálisis se aplica en los músculos que llevan el ojo hacia afuera.

Un ojo vago puede llegar a producir ojo vago, pero es mucho más raro. Tiene que perderse mucha visión para producirse un estrabismo que llamamos “sensorial”. Lo normal es que el ojo vago sea consecuencia del estrabismo, no causa.

http://ocularis.es/blog/?p=208

Efectivamente, las parálisis del VI par craneal no son ni mucho menos testimoniales (al igual que la parálisis del III par, que produce un estrabismo principalmente divergente, o que la parálisis del IV par que produce un estrabismo divergente; ninguna de las parálisis de los tres nervios oculomotores son infrecuentes). Aunque no doy datos epidemiológicos concretos, siempre intento enumerar las causas más frecuentes y no mencionar las rarezas. Al hablar de causas congénitas, por ejemplo, menciono el síndrome de Duane que es frecuente, y no el síndrome de Moebius que, aunque también produce endotropia, es bastante raro.
Existen también parálisis de la mano y los dedos, bastante frecuente por otra parte. No tengo los datos, pero es posible que la prevalencia de parálisis de los dedos o la mano sea similar o superior a las parálisis del IV par. Los traumatismos del brazo pueden ser una causa, por lesión de alguno de los nervios implicados (cubital, radial y mediano, creo recordar). Más prevalente son las causas traumáticas que producen secciones medulares altas, cuando se produce una tetraplejia. Y en casos de accidentes cerebrovasculares (infartos o hemorragias del cerebro) son muy frecuentes las hemiplejias, en donde se afecta la movilidad de medio cuerpo, y por tanto también la mano. También hay parálisis generales que afectan también a la mano; por poner ejemplos de importancia histórica: tétanos, botulismo, envenenamiento por curare.
Lo que diferencia una parálisis del VI par no es que sea más frecuente que una parálisis de la mano, sino el carácter “específico” de parálisis muy concreta y aislada del VI par, mientras que cuando se paraliza la mano, suele haber otras parálisis acompañantes. Y esto se debe a la anatomía, a las peculiaridades de las diferentes vías nerviosas. La movilidad del cuerpo de cuello para abajo tiene una ruta clara: desde el cerebro bajan unas vías por la médula espinal, y luego salen nervios raquídeos. Hasta que no salen los nervios raquídeos, la información todavía está dentro del sistema nervioso central, bien “empaquetada” y protegida, y siempre junto al resto de vías motoras. Es difícil dañar estas vías, y mucho menos de forma aislada, sin afectar a otros movimientos. Incluso en los propios nervios raquídeos, la información no va aislada: para el brazo y las piernas, los nervios vuelven a “juntarse” en plexos nerviosos, de donde salen otros nervios, y cada uno de ellos inerva varios músculos.
El sexto par es mucho más peculiar. Tiene su propio núcleo motor dentro del cerebro, separado anatómicamente de otros nervios, y claramente identificado. La información sale en seguida del cerebro; directamente del núcleo surge el nervio, y aunque una parte importante de su recorrido la hace dentro del cráneo, está relativamente desprotegido. Sólo inerva a un músculo, el recto lateral, que sólo hace una acción, la abducción. Por lo que su parálisis, sea al nivel que sea (dentro del cerebro en el núcleo motor, o en el nervio periférico, o en el propio músculo) produce un efecto muy concreto y aislado: aducción.
Las causas de la parálisis del sexto par, al igual que la de los otros nervios oculomotores, son diferentes que las ocurridas por los nervios raquídeos: tiene más que ver con el cerebro y las estructuras del cráneo: aumento de presión craneal, aneurismas, tumores, infección por virus, problema de circulación, etc. En este sentido comparten muchas causas con nervios que están próximos, como el nervio facial o el acústico.

En particular, las parálisis de sexto par las encontramos con frecuencia en aumentos de presión del cráneo (el cerebro y el líquido cefalorraquídeo están a presión alta, y el sexto par queda presionado contra el hueso), traumatismos craneoencefálicos, y problemas de circulación.

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El estrabismo convergente

julio 1st, 2009Ocularis


He dedicado pocos artículos sobre el estrabismo, hoy retomamos el tema hablando del tipo de estrabismo más frecuente. Recomiendo encarecidamente a mis queridos lectores que consulten este artículo antiguo donde hago una introducción al estrabismo. Sin esos conceptos previos, comprender lo que hoy vamos a explicar resultará difícil.

¿Qué es el estrabismo convergente?


Es aquel en el que los ejes visuales, en vez de coincidir en el objeto que miramos, se cruzan. Dicho de otro modo, los ojos tienden a la convergencia, a cruzarse hacia adentro, a “meterse hacia la nariz”. Se trata de un estrabismo horizontal, porque los ojos están alineados en el sentido vertical. Hay dos tipos de estrabismos horizontales; en el divergente los ojos se tuercen “hacia afuera”, y es menos frecuente que su estrabismo contrario, el convergente, que es el que vamos a hablar hoy.



En el artículo previo explicamos que el estrabismo manifiesto (el que se aprecia a simple vista, digamos) se denomina tropia, y el latente se denomina foria. El estrabismo convergente, como los ojos tienden a meterse hacia adentro, adquieren la raíz endo- ; de forma que el estrabismo convergente manifiesto se llama endotropia, y el latente endoforia.
Encontrar una endotropia significa que, sin hacer ninguna maniobra exploratoria, a un paciente se le “mete un ojo” hacia adentro. Digamos que el estrabismo se le desencadena sólo. Por el contrario, si el sujeto mantiene una buena alineación ocular en todo momento y es el oftalmólogo el que, mediante algunas maniobras, “descompensa” el estrabismo para verlo, entonces es una endoforia.



En principio lo patológico es la endotropia. Tener endoforia suele ser normal (de hecho, casi todos tenemos forias). Pero la separación entre foria y tropia no siempre es tan clara; a veces un estrabismo está compensado la mayor parte del tiempo, pero a veces se desencadena con la inatención, el cansancio, los nervios o el estrés. O ciertos tóxicos. Entonces sería una endotropia intermitente. O una endoforia descompensada, que viene a ser lo mismo.

Causas


Muchas. Una enfermedad relacionado con el tiroides, una fractura de los huesos de la cara, una pérdida visual grave de alguno de los ojo (¿no os habéis preguntado porqué los ciegos llevan gafas de sol?), después de cirugías oculares (normalmente de estrabismo, pero también puede ser de retina), debido a una miopía magna, etc. Pueden ser problemas neurológicos, habitualmente una parálisis de un nervio que va del cerebro a un músculo del ojo, llamado VI par craneal. También hay enfermedades específicas de estrabología, como el síndrome de Duane (concretamente tipo I, ya que nos ponemos).
Excepto en el caso de la pérdida visual (llamado estrabismo sensorial), en el resto de los ejemplos que he enumerado hay una alteración concreta de los músculos de los ojos, que secundariamente produce la endotropia. Sería como tener una enfermedad en un músculo de una pierna, y por eso cojeamos. Sin embargo, la gran mayoría de las endotropias no tienen una causa directa identificable. Sería como cojear, pero con los músculos de las piernas sanos.

Entonces, ¿cuál es la causa de estos estrabismos “primarios”?. No lo sabemos realmente. Sabemos que hay factores genéticos implicados: padres con estrabismo convergente tienen más posibilidades de tener hijos también con endotropia. Pero no conocemos la causa final. Hay un factor de riesgo que está implicado en una buena parte de las endotropias, que es la hipermetropía. Sin embargo, tampoco es en sí misma causa, porque personas con la misma cantidad de hipermetropía no tienen estrabismo, y no sabemos exactamente qué es lo que diferencia a un hipermétrope estrábico de otro sin estrabismo. Además, no hay relación entre la cantidad de hipermetropía y la endotropia.
Por otra parte, el estrabismo primario es una enfermedad esencialmente infantil. Algunas ocurren durante los primeros meses de vida, y la mayoría se adquieren durante los primeros años (habitualmente entre los 2 y los 8 años). Por lo tanto, puede tener consecuencias funcionales importantes como el ojo vago. De hecho es la segunda causa en importancia de ojo vago.



¿Ojo bueno y ojo malo?


Algunas endotropias son alternantes, lo que quiere decir que a veces tuercen un ojo y a veces el otro. Pero una gran parte de los estrabismos (convergentes o no) son monoculares. Eso significa que siempre se desvía el mismo ojo. Por eso pensamos que el estrabismo afecta primariomente a un ojo, y que por tanto ése es el “ojo malo”. Por lo tanto, pensaríamos que el estrabismo no afecta al ojo fijador, con el que vemos (al “ojo bueno”).
Pues hablando del estrabismo primario (no el secundario a parálisis muscular, problema restrictivo, etc), y desde el punto de vista puramente motor, no es así. Como consecuencia de tener un ojo desviado en la infancia, y siempre el mismo ojo, éste se puede hacer vago y por tanto tener peor visión. Y entonces el paciente lo percibe como “ojo malo”. Pero eso es una consecuencia sensorial, no motora. La raíz del problema, el estrabismo convergente, no está afectando selectivamente a ese ojo.
En el comienzo de la enfermedad, hay una tendencia a la convergencia, ambos ojos tienen facilidad para acercarse hacia la nariz. Lógicamente, si se desvían los dos ojos no podemos mirar de frente. Así que el cerebro escoje un ojo para ver, e ignora la imagen del otro ojo, ya que está mirando a otro sitio. Entonces el ojo fijador no demuestra la desviación “natural” y el ojo desviado manifiesta la desviación de ambos ojos. Por eso cuando obligamos al ojo desviado a fijar la mirada, el ojo habitualmente dominante se desvía inmediatamente hacia adentro. Se van “intercambiando” la desviación, porque no es privativa de un ojo.

Esto tiene su importancia en el tratamiento. Para corregir un estrabismo convergente, además de las gafas, contamos con la cirugía y la toxina botulínica. Y hay cirugías que se pueden realizar sólo en el ojo desviado, o en ambos ojos. Y la toxina botulínica se realiza en ambos ojos. Porque la raíz del problema no está en un ojo concreto, sino en la coordinación cerebral de los ojos.

Acomodación y convergencia


Al hablar de la hipermetropía explicamos su relación cercana con el estrabismo convergente. No porque uno sea hipermétrope va a torcer los ojos hacia adentro, pero si un niño tiene endotropia, vigilaremos muy de cerca su hipermetropía. La clave para entender esta relación es la acomodación. En el artículo que enlazo explicaba que la acomodación es el mecanismo natural que tenemos para enfocar los objetos cercanos. El hipermétrope no corregido utiliza este mecanismo para compensar su hipermetropía. De esta forma, la mayoría de hipermétropes son capaces de ver bien, gracias a que su acomodación trabaja un poco más. De hecho, en los niños pequeños lo normal y “sano” es que sean algo hipermétropes. Lo natural es que nazcamos con hipermetropía, y durante los primeros años la acomodación del niño (mucho más poderosa que la del adulto) compensa la hipermetropía hasta que el ojo crece y la hipermetropía desaparece. En algunos niños la hipermetropía no desaparece con el crecimiento, por lo que dependen más todavía de esta acomodación.
Bien, pues resulta que la utilización de la acomodación necesita de un
os circuitos cerebrales complejos, que van asociados a otras respuestas. En otras palabras, cuando la imagen llega borrosa debido a la hipermetropía, involuntariamente nuestro cerebro responde con la acomodación, pero con otras cosas (la respuesta acomodativa “arrastra” otras respuestas). El reflejo de la acomodación va asociado a un reflejo de convergencia. ¿Qué es eso de la convergencia?. Llevar los ojos hacia adentro.

Si pensamos un poco, asociar acomodación con convergencia no es un capricho sin sentido de la naturaleza. Es muy útil. Decíamos que el uso natural y habitual de la acomodación es enfocar los objetos cercanos. Cuando miramos un objeto próximo a nuestros ojos, éstos deben inclinarse hacia adentro para enfocarlo. Si nos miramos la punta del dedo que nos acercamos a la cara, parece que “bizqueamos”, y sin embargo los ojos están bien alineados, dirigidos al dedo. Por lo tanto la acomodación que se usa para mirar de cerca no produce una convergencia exagerada, sino la que necesitamos para ver el objeto cercano. Si utilizamos la convergencia para compensar la hipermetropía, el reflejo de convergencia aparece igualmente, con lo que aparece una tendencia a la convergencia, a torcer los ojos hacia adentro. Pero es una convergencia excesiva, porque se añade la “natural” de mirar un objeto más o menos cercano o lejano, con la “acomodación de más” de la hipermetropía. Por lo tanto nos sobra convergencia. Nuestro cerebro voluntario suele compensarlo (produciendo un movimiento contrario llamado divergencia fusional, para mantener el correcto alineamiento ocular), pero no siempre es así.

De esta forma, hay niños con endotropia e hipermetropía, y al corregirles con gafas la hipermetropía, dejan de torcer. Entonces estas desviaciones las denominamos endotropias acomodativas. Otras veces responden parcialmente a las gafas, porque se corrige parte del ángulo pero no todo (endotropias parcialmente acomodativas). En otras ocasiones la desviación no varía nada con las gafas (endontropias no acomodativas). En cualquier caso, la actitud siempre suele ser la misma: debemos corregir toda la hipermetropía al niño, incluso en los casos que inicialmente no responden a las gafas. Debido a que la endotropia es una enfermedad evolutiva, cambiante en el tiempo, una hipermetropía que no está totalmente corregida es un factor negativo que siempre tiende a empeorar la endotropia.

Tratamiento


El objetivo principal no es corregir el estrabismo por el tema estético, sino preservar la funcionalidad del aparato visual. Principalmente, tratar o prevenir el ojo vago (ya explicamos cómo se hacía). Y también debemos intentar preservar la visión tridimensional, aunque cuando esta se ha afectado precozmente, es difícil recuperarla. En cuanto al tratamiento del estrabismo propiamente dicho, ya lo hemos dicho antes: primero gafas. Hay veces que no ponemos gafas, simplemente porque no hay hipermetropía que corregir. Después de las gafas, decidimos si hay que proponer toxina botulínica o cirugía. Nunca hay que olvidarse del ojo vago; no sólo es más importante que el estrabismo, sino que prevenir o resolver la pérdida visual va a mejorar el resultado de los tratamientos posteriores para la desviación ocular.
Lo de las gafas y la hipermetropía es muy importante. En las mejores condiciones, el manejo debe ser primordialmente del oftalmólogo (y a veces específicamente del oftalmólogo infantil o estrabólogo): hay que graduar con dilatación de la pupilar, y el manejo de las graduación no va encaminado sólo o específicamente a ganar vista. No son gafas para ver mejor, es un tratamiento médico. Un estrabismo es una enfermedad ocular, por lo que debe manejarlo el facultativo.
En la práctica, vamos combinando los diferentes tratamientos que necesita el niño, no son secuenciales. No ponemos primero el parche y luego las gafas, o al revés. Habitualmente ponemos ambas cosas al mismo tiempo. O no siempre necesitamos parche; hay otros tratamientos para la ambliopía. Y lo de “primero gafas y luego toxina/cirugía” no siempre es tan estricto. Un lactante con poca hipermetropía, puede que mandemos directamente toxina: preveemos que las gafas no van a solucionar totalmente el problema, va a ser difícil adaptar las gafas y el efecto de la toxina es mayor cuanto más pequeño es el niño. Ya le pondremos las gafas cuando crezca un poco más. En fin, que ahí está el manejo del estrabólogo para adaptar los tratamientos a las peculiaridades de cada paciente.
http://ocularis.es/blog/?p=208

Malformaciones congénitas de la córnea.



Dra. Arelys Ariocha Cambas Andreu. (1)

Dra. Sol Inés Parapar Tena. (2)

MSc. Dr. Marco J. Albert Cabrera. (3)



(1) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado de Oftalmología. Profesor Instructor del ICSM-H

(2) Especialista de Primer Grado en Medicina General Integral. Especialista de Primer Grado de Oftalmología.

(3) Máster en Ciencias. Especialista de Primer y Segundo Grados en Medicina Interna. Especialista de Segundo Grado en Medicina General Integral. Profesor Auxiliar del ICSM-H



Sumario:



• Anomalías congénitas de la córnea:

• Ausencia en la formación de la córnea

• Alteraciones del tamaño corneal

• Anomalías de la forma y la curvatura corneal

• Disgenesias corneales.



Anomalías congénitas de la córnea:



1) Ausencia en la formación corneal: - Ausencia de córnea verdadera. - Criptoftalmos.

2) Alteraciones del tamaño corneal: - Megalocórnea. - Microcórnea.

3) Anomalías de la forma y curvatura corneal: - Córnea plana - Córnea oval – Queratectasia - Estafiloma anterior congénito

4) Disgenesias corneales: - Embriotoxón posterior. - Anomalía de Axenfeld. - Anomalía de Rieger - Anomalía de Peter - Queratocono posterior - Sinequia periférica anterior congénita



1. Ausencia de córnea:



• Ausencia de córnea verdadera

• Criptoftalmos verdadero (abléfaron): cuando no se forman los párpados y la córnea muestra una metaplasia anormal.



Ausencia de córnea verdadera: es un trastorno raro que casi siempre se acompaña de agenesia de otras estructuras del segmento anterior. No ocurre nunca como un fenómeno aislado, debido a su relación intima con la diferenciación embriológica de las demás estructuras del segmento anterior.



Criptoftalmos: El criptoftalmo verdadero, conocido también como abléfaron es otro trastorno raro que ocurre cuando no se forman los párpados, con lo que la córnea y la conjuntiva quedan expuestas y desprotegidas. Aunque la córnea y la conjuntiva están presentes, experimentan un cambio metaplásico (denominado transformación dermoide) para formar la piel; no existen pestañas ni cejas, y la piel se halla prácticamente frente al ojo. El criptoftalmos verdadero se suele trasmitir como rasgo autosómico recesivo y suele ser uni o bilateral con la misma incidencia entre hombres y mujeres.



La ausencia verdadera de la córnea y el criptoftalmo verdadero tienen un pronóstico desfavorable y no existe tratamiento. Además de la información y el consejo apropiado, la única intervención justificada puede ser para fines cosméticos.



2. Alteraciones en el tamaño de la córnea:



MEGALOCÓRNEA:



• Diámetro horizontal mayor de 13 mm.

• Bilateral

• Más frecuente en varones



El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con el Buftalmos del glaucoma congénito, el cual se caracteriza por la tríada clásica de epífora, fotofobia y blefarospasmo.



Concepto de megalocórnea: Como implica su nombre, la megalocórnea se caracteriza por aumento del tamaño de la córnea, definido por:



- Diámetro horizontal mayor de 13 mm.

- Bilateral

- Más frecuente en varones

- Transmisión recesiva ligada al sexo.

- Se asocia a cámara anterior profunda, miopía alta, cristalino aumentado de tamaño

- Mayor incidencia de subluxación del cristalino y glaucoma, este último no siempre está presente.



Otra de las características clínicas de la megalocórnea incluye una córnea agrandada pero clara y de grosor normal. Esporádicamente, la córnea puede ser más curva de lo normal, pero en general la queratometría revela valores normales. Se acompaña de un anillo ciliar agrandado que puede causar estiramiento zonular con iridodonesis, facodonesis y ectopia del cristalino. El iris también experimenta estrés anatómico, manifestado por hipoplasia del estroma y defectos de transiluminación, con aumento subsiguiente de la pigmentación de la malla trabecular y formación de husos de Krukemberg. Estos cambios junto con un ángulo anormal predisponen al glaucoma. El diagnóstico diferencial se plantea principalmente con el buftalmos del glaucoma congénito, el cual se caracteriza por la tríada clásica de epífora, fotofobia y blefarospasmo.



Las principales asociaciones oculares y sistémicas de la megalocórnea son:



Oculares: Arco juvenil, Astigmatismo, Catarata (Subcapsular Posterior), Glaucoma Congénito, Miosis congénita, Ectopia del cristalino, Miopía, Embriotoxón Posterior, Anomalía de Rieger.



Sistémicas: Albinismo, Síndrome de Alport, Síndrome de Apert, Aracnodactilia, Craneosinostosis, Síndrome de Down, Síndrome de Marfán, Enanismo



http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1015/1/Malformaciones-congenitas-de-la-cornea.html

Diagnóstico y tratamiento del estrabismo vertical

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ESTRABISMO es toda situación en la que los ejes visuales no se cruzan sobre el objeto que se mira.

ESTRABISMO VERTICAL es la situación en la que los ejes visuales pasan por encima o por debajo del objeto de fijación.

Características: Estos estrabismos van a diferenciarse de los horizontales, principalmente en que:

No están relacionados con la acomodación.
Los músculos verticales tienen acción compleja.
Presentan principalmente alteraciones verticales y torsionales.
Para estudiar los estrabismos verticales, hemos de centrarnos primero en el estudio de la motilidad vertical.



Músculos y acciones musculares monoculares

Los músculos extraoculares son simétricos con respecto al plano nasal, por lo que todo lo que estudiemos para el ojo derecho podemos superponerlo al ojo izquierdo.

El ojo realiza movimientos de rotación y de traslación, pero estudiaremos sólo los de rotación, ya que los de traslación son despreciables.

Hemos de estudiar pues un:

Centro de rotación situado en el ojo emétrope a unos 13,5 mm por detrás del ápice corneal.
Ejes de rotación: De los infinitos ejes que pueden pasar por el centro de rotación (uno para cada movimiento) elegiremos un sistema de ejes llamado EJES DE FICK (fig. 1), en el que el eje anteroposterior Y coincida con en EJE VISUAL y los ejes X y Z estén contenidos en un plano perpendicular al eje Y en el centro de rotación.

Fig. 1. Ejes de Fick.



Ejes de FICK

X horizontal sobre este eje horizontal se realizaran movimientos de rotación que desplazan la extremidad anterior del globo (ápice corneal) hacia arriba o hacia abajo: ELEVACIÓN y DEPRESIÓN.
Z vertical. Movimientos hacia derecha e izquierda que denominaremos ADUCCIÓN/ ABDUCCIÓN dependiendo de que el ojo se desplace hacia zona nasal (ADD) o hacia temporal (ABD).
Y torsional movimientos de INCICLO y EXCICLOTORSIÓN. Denominamos INCICLO cuando el extremo superior de la córnea es desplazado hacia dentro, dirección nasal y EXCICLO cuando se desplaza hacia fuera, dirección temporal.


PPM y posiciones diagnósticas

Los músculos extraoculares son músculos largos, con un origen orbitario y una inserción escleral. Al contraerse el músculo, desplaza el globo ocular realizando un movimiento de rotación sobre los ejes de Fick.

Este movimiento dependerá de la relación de la línea de acción muscular con respecto al eje visual, como veremos más adelante. Será por tanto diferente según la posición en la que se encuentre el ojo al iniciar el movimiento.

Los movimientos oculares serán pues distintos si los estudiamos mirando de frente o en cualquier otra posición.

PPM es la posición de los ojos en la mirada de frente. Corresponde a la posición que tienen los ojos cuando miran un objeto situado en el infinito, en el centro de su campo visual y a la altura de los ojos, estando la cabeza recta. En esta posición los músculos tienen una acción compleja sobre los tres ejes, ya que su línea de acción muscular no coincide con el eje visual.

Si colocamos el ojo de forma que hagamos coincidir el eje visual con la línea de acción muscular de un determinado músculo, tendremos que en esa posición la acción principal del músculo será máxima y simple (ya que anulamos las acciones secundarias). Esta posición será su posición diagnostica.

Tendremos por tanto:

Unas acciones musculares diferentes si estudiamos el ojo en PPM o en las diferentes posiciones diagnósticas:
PPM: acción compleja.
P. diagnóstica: acción simple y máxima.
Una posición diagnóstica para cada músculo.


Músculos y acciones musculares

Los músculos de ambos ojos están situados simétricamente con respecto a la línea media del cuerpo, plano nasal. Estudiaremos las acciones musculares del ojo derecho, ya que, debido a esta simetría, los músculos del ojo derecho y del ojo izquierdo tendrán la misma acción (abducción,...) aunque varíe el sentido del movimiento.

Por ejemplo. El oblicuo superior del ojo derecho gira su córnea (punto de referencia las XII horas) en sentido horario, hacia nasal, es por tanto inciclotorsor. El oblicuo superior del ojo izquierdo gira la córnea en sentido antihorario, pero la dirección del movimiento es también hacia nasal, es por tanto inciclotorsor.

Músculo recto superior

Esquema de vista superior /lateral.

Inserción orbitaria: en el vértice posterior de la órbita (anillo de ZINN).
Inserción escleral en el cuadrante supero-temporal.
Dirección: de atrás hacia delante. Tiene una inserción ligeramente oblicua y forma con el eje visual un ángulo de unos 23º.
Su línea de acción muscular sería la que une su inserción orbitaria con el punto medio de la inserción escleral.

Su plano de acción será el definido por la línea de acción y el centro de rotación

Si contraemos los músculos en PPM:

Su acción principal será de elevación ya que al ser anteecuatorial, cuando se acorte el músculo tirará de la inserción muscular hacia arriba girando sobre el eje X.

Como su plano de acción no contiene al eje visual, existen otros componentes de giro sobre el eje anteroposterior de inciclotorsión y sobre el eje vertical de aducción.

— Acción en PPM: elevador, inciclotorsor, aductor.

Si hacemos girar el globo hacia ABD de 23º, tendremos el eje visual contenido en el plano de acción muscular y las acciones secundarias se anularán, quedando sólo la acción de elevación. Ésta será su posición diagnóstica.

Tenemos pues que la posición diagnóstica del RS derecho será la mirada arriba-derecha y para el RS izquierdo será la mirada arriba-izquierda.

Músculo recto inferior

Inserción orbitaria: ángulo posterior de la órbita (A. De Zinn).
Inserción escleral: cuadrante ínfero-temporal.
Dirección: de atrás hacia delante, formando un ángulo de 23º con el eje visual.
Acción: depresor, exciclotorsor, aductor.
En PPM su plano de acción no coincide con el eje visual tendrá por tanto acción compleja.

Al contraerse tirará de la zona inferior de la esclera hacia atrás, con lo que el globo se desplazará hacia abajo, será por tanto depresor.

Sobre el eje anteroposterior, desplazará la extremidad inferior de la córnea hacia nasal y la extremidad superior hacia temporal, siendo por tanto exciclotorsor.

Estas dos acciones son opuestas a las del RS (debido a su posición antagónica).

Como la inserción es temporal, desplaza el ojo hacia dentro, aducción, igual que el recto superior.

Si hacemos girar el globo hacia ABD de 23º, tendremos el plano de acción muscular paralelo al eje visual y las acciones secundarias se anularán, será sólo depresor. Ésta será su posición diagnóstica.

Tenemos pues que la posición diagnóstica del R: inferior derecho será la mirada abajo-derecha y para el R. inferior izquierdo la mirada abajo-izquierda.

Músculo oblicuo superior

En el esquema de vista superior vemos cómo su inserción anatómica es en el anillo de Zinn, desde donde se dirige a la troclea y se refleja hacia atrás para alcanzar la esclera en su zona súpero-temporal mediante un amplio tendón en abanico, cuyas fibras anteriores van casi paralelas al ecuador.

La primera parte (Pretroclear) no tiene significación motora ya que el tendón se desliza por el agujero troclear y podemos considerar la troclea como la inserción orbitaria.

Tenemos pues:

I. Orbitaria-funcional: ángulo súpero interno anterior de la órbita (troclea).
I. Móvil: cuadrante súpero-temporal por detrás del C. De rotación.
Dirección: oblicuo hacia delante y hacia dentro, formando un ángulo con el eje visual de 51º.
La acción principal en PPM se realizará sobre el eje anteroposterior acercando la extremidad superior de la córnea a la zona nasal (gracias a sus fibras anteriores), es inciclotorsor.

Las fibras posteriores rotarán el ojo hacia fuera y hacia abajo: abductor y depresor.

Si rotáramos el ojo en aducción de 54º, y el eje visual estuviese contenido en el plano de acción las acciones rotadora y abductora se anularían.

En la posición diagnóstica de ADD será principalmente depresor y esta posición diagnostica será la mirada abajo-izquierda para el OS derecho y la mirada abajo-derecha para el O.S. izquierdo.

Músculo oblicuo inferior

Es un músculo alargado que se inserta en la zona ínfero-interna de la órbita y se dirige hacia fuera y atrás, rodeando la parte inferior del globo como una hamaca hasta insertarse junto al borde inferior del recto externo.

Inserción orbitaria: ángulo inferior interno y anterior de la órbita.
Inserción escleral: cuadrante ínfero-temporal posterior al centro de rotación.
Dirección: oblicuo hacia adelante y hacia dentro. Ángulo con el eje visual de 53º.
Acción: exciclotorsor, abductor, elevador.
En PPM su acción es compleja.

Al contraerse en PPM hace girar el ojo sobre el eje anteroposterior acercando la extremidad inferior de la cornea hacia dentro y por tanto girando la extremidad superior hacia fuera = exciclotorsor.

Como su inserción es retroecuatorial, al contraerse girará la porción póstero inferior hacia delante siendo por tanto elevador. Al ser su inserción temporal y posterior provocará que al acercarse el extremo posterior hacia nasal, la córnea gire hacia temporal, abductor.

Éstas serán las acciones secundarias en PPM.

Si colocáramos el globo en la posición de ADD de 53º, las acciones rotadoras y abductora se anularían, y el OI sería solo elevador, que es su acción principal en la P.D.

La posición diagnóstica del oblicuo inferior derecho será pues la mirada arriba-izquierda y la del O. inferior izquierdo la mirada arriba-derecha.

Resumen de las acciones musculares (fig. 2)

Músculos del plano superior — inciclotorsores

plano inferior — exciclotorsores

Músculos rectos — aductores

oblicuos — abductores


Fig. 2. Esquema de van der Hoeve.



Movimientos binoculares

Hasta ahora hemos considerado sólo los músculos del ojo derecho y hemos estudiado sus acciones aisladas. Estas acciones las llamaremos ducciones en el estudio clínico del paciente, al que nos referiremos mas adelante.

Pueden ser de dos tipos:

Versiones o M. conjugados Son los movimientos binoculares en los que ambos ojos se desplazan en la misma dirección y sentido. Son ejecutados por los pares musculares o músculos yuntas. Estudiaremos sólo las versiones.
Vergencias o M. disyuntivos: son aquéllos en los que los ojos se desplazan en la misma dirección pero en sentido opuesto.
El ejemplo típico es la convergencia

Hemos ido moviendo los músculos (en la animación de motilidad ocular) y dirigiendo los ojos hacia distintas posiciones. En la práctica estas posiciones hacia las que podemos girar los ojos se resumen en nueve principales y las llamamos posiciones diagnósticas de la mirada (fig. 3).


Fig. 3.

Miradas horizontales: derecha e izquierda. Estudian los movimientos de abducción y aducción.
Miradas verticales: arriba y abajo. Estudian los Movimientos de ELEVACIÓN y descenso.
Miradas oblicuas: arriba-derecha, arriba-izquierda, abajo-derecha, abajo-izquierda. Estudian los movimientos mixtos de elevación o descenso con abducción o aducción.


Versiones

Las versiones las denominamos según la dirección del movimiento desde P.P.M hacia las diferentes posiciones diagnósticas de la mirada:

Lateroversiones = movimientos de los ojos en el plano horizontal, hacia derecha e izquierda (dextroversión o levoversión).
V. verticales = movimientos de los ojos en el plano vertical, hacia arriba y abajo (supraversión e infraversión).
V. oblicuas = movimiento de los ojos hacia: arriba-derecha, arriba-izquierda, abajo-derecha, abajo-izquierda.
Con ellas estudiamos los pares musculares o músculos yuntas.


Cooperación motora

Para estudiar los movimientos oculares hemos de considerar que ambos ojos actúan simultáneamente por lo tanto los movimientos oculares serán siempre binoculares.

Cuando los ojos realizan un movimiento en una determinada dirección, todos los músculos extraoculares participan en ese movimiento, unos contrayéndose y otros relajándose, es lo que llamamos cooperación motora.

Los músculos que se contraen son llamados agonistas para ese movimiento y son sinergistas entre sí. Los que se oponen al movimiento son los antagonistas.

Los músculos del mismo ojo serán homolaterales y los del otro contralaterales.

Tendremos por tanto:

Agonista = el que realiza el movimiento.
Sinergista = el que le ayuda a realizarlo:
Homolateral cuando dos músculos del mismo cooperan en un determinado movimiento. Ej. Recto superior y O. inferior en la mirada hacia arriba.

Contralateral = yunta. Forman los pares musculares.

— Antagonista = el que se opone al movimiento:

Homolateral.

Contralateral.

Los músculos yuntas son los que llevan los ojos a una misma posición diagnóstica de la mirada, así tendremos dos músculos yunta en cada PDM.

Iremos viendo los diferentes pares musculares (yuntas) y la posición D de la mirada en la que debemos explorarlos.



Leyes de inervación motora

Ley de Hering o de correspondencia motora: Los impulsos nerviosos son simétricos para cada uno de los músculos yuntas.
Ley de Sherrington o de inervación reciproca: Cuando los ojos realizan un movimiento en una determinada dirección, los agonistas (sinergistas) se contraen y los antagonistas se relajan para permitir el movimiento.
MÚSCULOS YUNTA: Son los sinergistas contralaterales. Se exploran en las posiciones oblicuas (los pares músculos verticales) y en las miradas derecha e izquierda (para los rectos horizontales), como podemos estudiar en la animación de Motilidad ocular haciendo mirar los ojos en las diferentes posiciones diagnosticas.



Nomenclatura

Hemos de conocer la nomenclatura de las alteraciones que nos podemos encontrar: llamamos hipertropía: cuando un ojo está más alto que otro, e hipotropía cuando está más bajo. Podemos denominarla de varias formas:

Hipertropía derecha o izquierda (atendiendo al ojo mas alto).
Un ojo sobre otro y lo anotaremos como: OD /OI o bien OI /OD colocando en el numerador el ojo que encontremos más alto.


Exploración del paciente

Hemos estudiado teóricamente las acciones musculares, los movimientos coordinados y cómo podemos explorarlos. Vamos ahora a colocarnos delante de un paciente y vemos cómo hemos de proceder a su exploración.

El primer paso será determinar si hay alteración vertical el PPM y en las diferentes posiciones diagnósticas. Y medir la desviación.



Medida de la desviación

La podemos cuantificar más o menos dependiendo de la posición que estemos estudiando.

En PPM: podemos determinar el movimiento en grados (HISHBERG); realizar un COVER TEST SIMPLE; cuantificar mediante la barra de prismas.
En miradas laterales: Realizaremos también cover test valorando en qué lado hay más desviación. Podemos también medir con barra de PRISMAS
En las posiciones oblicuas: Cuantificaremos en CRUCES y dibujamos.
Podemos hacer un esquema de las PDM e ir anotando las alteraciones que encontramos en cada versión.

Si el paciente tiene visión binocular: Podemos medir con Varilla de Maddox y barra de prismas en PPM y en las versiones laterales, tanto de lejos como de cerca.

Estudiaremos primero al paciente en PPM

Estudio en PPM

Comenzaremos por estudiar si hay desviación en PPM realizando un COVER TEST sobre el ojo fijador y valoramos que movimiento realiza el otro ojo.

Podemos medir la desviación con Barra de prismas. Los prismas se colocan con el vértice en la dirección de la desviación. Si queremos medir una hipertropía pondremos la barra de prismas verticales con la base hacia abajo delante del ojo hipertrópico.

Exploraremos tanto de cerca como de lejos.

En PPM determinamos:

Si hay desviación vertical comprobando qué ojo está por encima OD/OI o bien OI/OD.
Si hay desviación horizontal asociada.
Hemos de tener en cuenta que cuando una alteración es más manifiesta

Lejos — Indica alteración de los músculos verticales.

Cerca — Indica alteración de los músculos oblicuos.

Posteriormente realizamos COVER sobre el otro ojo para determinar si la alteración es muscular o inervacional.

Estudio en lateroversiones

Valoramos si la alteración vertical aumenta o disminuye con respecto a PPM y en qué lateroversión es mayor.

Podemos medir con prismas y tanto de cerca como de lejos.

Método

Para explorar lateroversiones de cerca, usamos la linterna.

Para explorarlas de lejos usamos el punto de fijación a 5 m y vamos movilizando la cabeza del paciente:

Si queremos estudiar la lateroversión derecha: giramos la cabeza hacia la izquierda y los ojos miraran a la derecha.
Si queremos estudiar la lateroversión izquierda: giraremos la cabeza hacia la derecha.
Valoración de la desviación en cruces

Cuando el paciente no tiene visión binocular, no podemos medir su ángulo basándonos en la diplopía y la medida con prismas. Mediremos las hiperfunciones dándole un valor relativo en cruces, según la desviación vertical sea mayor o menor:

+ cuando la desviación sólo es manifiesta en la posición diagnóstica (oblicua).

++ se aprecia claramente.

+++ la desviación es muy evidente.



Estudio de las versiones

Lo realizamos:

En todas las posiciones de mirada oblicuas.
Fijando de cerca.
Fijando uno y otro ojo.
Fijando un ojo (fig. 4)


Fig. 4.

Método

Hacemos fijar un ojo y estudiamos el movimiento del ojo no fijador (controlando siempre que no fije)

Estudiamos el par muscular.

Hallazgos e interpretación

Las versiones nos sirven principalmente para estudiar la coordinación binocular de los movimientos conjugados y ver si un músculo está hipo o hiperfuncionante con respecto a su yunta.

Al realizar las versiones podemos encontrarnos:

Que los movimientos sean perfectamente coordinados: indicará versión normal.
Que lo sobrepase, es decir que el movimiento del ojo estudiado, no fijador sea mayor que el del ojo fijador, tendremos una hiperacción.
Que el ojo no sigue el movimiento del ojo fijador, habrá una limitación o hipofunción.
Si encontramos:

Hiperacción, determinaremos si ésta es muscular o inervacional.
Limitación de movimiento, pasaremos a estudiar la ducciones.
Si hemos encontrado una Hiperacción hemos de diferenciar si ésta es muscular o inervacional.

Para ello hacemos que el ojo hiperactivo tome la fijación y vemos que movimiento realiza el otro. Por ejemplo, fijando el ojo derecho tenemos una Hiperacción del ojo izquierdo en aducción. Hacemos ahora fijar al ojo izquierdo (bajará para tomar la fijación) y observamos qué movimiento realiza el ojo derecho:

Si el ojo derecho baja: sigue la Ley de Hering = Hip. muscular (fig. 5)
Si el ojo derecho no baja: no sigue la Ley de Hering = Hip. inervacional (fig. 6).

Fig. 5.


Fig. 6.



Estudio de las ducciones

Primero estudiaremos las ducciones activas, es decir las que el paciente realiza voluntariamente por la contracción de sus músculos oculomotores.

Las realizamos tapando el ojo que no queremos explorar y solicitando al paciente que mire en las diferentes posiciones diagnósticas.

Nos podemos encontrar:

Que la ducción está normal: el músculo tendrá una hipofunción con respecto a su yunta.
Que la ducción esté alterada, el músculo no se moviliza activamente: tendrá una parálisis más o menos intensa (según llegue o no a línea media) o una limitación de movimiento restricción.
Ducciones pasivas

Son las que realiza el examinador movilizando el músculo pasivamente con la ayuda de una pinza intentando movilizar el ojo en una determinada dirección. Se realiza con anestesia tópica de la conjuntiva.

Test de ducción pasiva: Podemos encontrar:

Que el movimiento se pueda realizar pasivamente: nos indicará que existe una parálisis, el músculo no tiene impedimento externo para realizar la contracción, pero no tiene fuerza o no recibe impulso nervioso.
Que el movimiento no se pueda realizar: problema restrictivo.
Normalmente es una prueba intraoperatoria.

Si sospechamos alteración de los oblicuos haremos la Maniobra de Bielschowsky

Maniobra de Bielschowsky (fig. 7)


Fig. 7.

Se basa en el fenómeno de compensación torsional de los ojos a la inclinación lateral de la cabeza.

Al inclinar la cabeza sobre hombro derecho, la córnea del ojo derecho ha de realizar un movimiento compensador de inciclo solicitándose la contracción de los músculos inciclotorsores O.S y R.S. (sinergistas en la acción torsora). Estos músculos son antagonistas en la acción vertical por lo que en condiciones normales anulan su acción vertical y no hay hipo ni hipertropía.

Supongamos una parálisis del oblicuo superior del OD, al inclinar la cabeza sobre el hombro derecho, se solicitará la contracción de OSD y RSD pero en este caso, al contraerse solo el RSD se provocará hipertropía. Diremos que la maniobra de Bielschowsky es positiva hacia hombro derecho.

No es patognomónica del oblicuo superior.



Exploración del paciente sin visión binocular

La exploración del paciente va a depender de que éste tenga o no visión binocular.

En el paciente sin visión binocular solo podemos, en resumen:

Valorar la amplitud de movimiento:
En PPM: en grados.
En versiones oblicuas: en cruces.
Valorar las torsiones en fondo de ojo.
Medir la desviación con sinoptómetro solo en nueve posiciones y corrigiendo la desviación como veremos más adelante.
Valoración de las torsiones en fondo de ojo (fig. 8)


Fig. 8.

Para valorar las torsiones en el fondo de ojo, consideraremos que:

Normalmente papila y mácula están alineadas, de forma que una línea horizontal que pase por la mácula pasará casi por el centro de la papila o en la mitad inferior.

Cuando un ojo gira hacia inciclotorsión, la papila que es nasal gira hacia abajo quedando en un plano inferior a la mácula. La línea paseará por la parte superior de la papila.

Si nosotros lo estudiamos con retinógrafo o con el oftamoscopio directo, ésta será la imagen que tendremos, pero si estudiamos con lente de 90 y lámpara de hendidura (con la hendidura horizontal, haciendo de línea de referencia), la imagen es invertida y quedará: la línea por la zona superior a la de la papila.

En caso de exciclo ocurrirá lo contrario.

Cuando exploramos Lámpara de hendidura y Lente de 90 (fig. 9), la cosa se complica, pues la lente invierte la imagen. Tendremos:

Hendidura pasando por debajo de la papila: inciclotorsión.
Hendidura pasando por encima de la papila: exciclotorsión.

Fig. 9.



Exploración del paciente con visión binocular

Si el paciente mantiene visión binocular a pesar de la desviación, podrá presentar diplopía manifiesta en alguna posición o bien tortícolis compensador y además nos permitirá medir la desviación con métodos subjetivos que provoquen la diplopía o la confusión.

Valoración del tortícolis.
Valoración de la diplopía.
Medida de la desviación vertical mediante Varilla de Maddox y Prismas verticales.
Medida de las torsiones mediante la Varilla de Maddox con nivel.
HESS- LANCASTER.
Sinoptómetro.
Maniobra de Bielschowsky.
Valoración del tortícolis

Tortícolis ocular es la posición compensadora de la cabeza.

Dependerá siempre de la posición de fijación del ojo director.

Estudiaremos:

Si es de origen ocular: desaparece al cerrar el ojo responsable del tortícolis (excepto si hay contractura secundaria) y al dormir.
Los tres componentes que puede presentar: horizontal, vertical, torsional.
El tortícolis puede ser simple o tener dos o más componentes horizontal, vertical y torsional. En los estrabismos verticales el tortícolis se debe a una alteración de los músculos verticales u oblicuos cuyas acciones son complejas, será siempre complejo.

Exploración

En visión binocular.
Haciendo leer los optotipos más pequeños.
En la posición de tortícolis y en la posición contraria.
El tortícolis vertical se realizará sobre el eje X horizontal y nos encontraremos el paciente con el mentón elevado o deprimido.

Por ejemplo, si encontramos el mentón elevado indicará que el ojo fijador esta en hipotropía y el paciente ha de girar la cabeza hacia arriba, elevando el mentón, para que los ojos puedan mirar de frente.

Si encontramos un tortícolis con mentón deprimido hemos de pensar que el ojo fijador está en hipertropía.

El T. horizontal se realizará sobre el eje Z y la cabeza estará girada hacia la derecha o izquierda.

T. torsional se realizará sobre el eje antero posterior y nos podemos encontrar la cabeza girada sobre hombro derecho o sobre hombro izquierdo.

Lo referiremos al ojo fijador y diremos que está girado sobre el hombro del mismo lado o contralateral.

Tenemos que tener en cuenta que la córnea ha de mantener su extremidad superior (XII) en el meridiano vertical.

La cabeza se inclina sobre el hombro del mismo lado o del contralateral dependiendo de cómo fije el ojo director:

Si fija en inciclo: hombro del mismo lado.
Si fija en exciclo: H. contralateral.
Valoración de la diplopía

El estudio de la diplopía comienza en la anamnesis. Al hacer la historia clínica, siempre hemos de preguntar si hay o ha habido diplopía y cómo es la desviación de las imágenes. Vertical u horizontal, en PPM o en alguna otra posición de la mirada, insistiendo en que sea diplopía binocular, es decir que la diplopía desaparezca al cerrar un ojo.

Consideraciones previas

Para interpretar la diplopía vertical hemos de tener en cuenta que la localización de un objeto en el espacio depende de la zona de retina que impresione: la mácula localiza derecho adelante, la hemirretina superior localiza en el campo visual inferior y la hemirretina inferior en el campo visual superior.

Cuando una ojo se desvía hacia arriba o abajo, su polo posterior se desplaza en sentido contrario, de forma que en una hipertropía, la imagen del ojo desviado impresionará un punto de la hemirretina superior y será localizado en el campo visual inferior.

El objeto de fijación será percibido por dos puntos retinianos no correspondientes la mácula del ojo director y un punto de la hemirretina superior del ojo hipertrópico y será visto en dos localizaciones diferentes y percibido como doble.

Conclusión

Si la imagen diplópica es localizada más baja: el ojo está en hipertropía.

Si la imagen diplópica es localizada más alta: el ojo está en hipotropía.

Método de exploración

Utilizamos un cristal rojo que ponga de manifiesto la diplopía e identifique el ojo explorado.

Para explorar podemos utilizar la luz de una linterna sola o bien interponer una varilla de cristal en este caso la imagen diplópica será percibida como una línea de luz y podemos estudiar su inclinación.

Exploraremos haciendo mirar con ambos ojos abiertos y llevaremos la linterna a las posiciones diagnósticas estudiando la diplopía en cada una de ellas.

Interpretación y medida

Si el paciente con cristal rojo en ojo derecho nos refiere que la luz roja está por debajo de la blanca sabremos que el ojo derecho está en hipertropía.

MEDIDA:

Anotando la posición de mayor desviación.
Barra de prismas: Sabemos que si la luz está por debajo: ojo por encima.
Colocamos barra de prismas vertical con base inferior sobre el mismo ojo hasta compensar la desviación. La medida de este prisma será la magnitud de la desviación en esa posición.

Si colocamos la barra sobre el ojo contralateral: la pondremos con base superior.

Hay que tener presente que la dirección en la que la separación de las imágenes es máxima corresponde a la acción del músculo parético y que la imagen que al paciente le aparece más distal de las dos pertenece al ojo paralizado.

Medida de la desviación con la V. de Maddox

Se basa igualmente en el estudio de la desviación de la imagen diplópica. En este caso utilizamos como artefacto la varilla de Maddox.

Esta varilla es un cristal formado por muchas estrías que transforman la luz en una raya perpendicular a la dirección de la varilla

Al ser un método muy disociante, pondrá de manifiesto toda la desviación tanto manifiesta como la latente que pueda estar compensada por la fusión. Estudiará la foria vertical.

En el caso de la parálisis del oblicuo superior (la parálisis más frecuente) el paciente puede desarrollar una gran amplitud de fusión vertical y la desviación obtenida con la Varilla de Maddox, será mayor que la obtenida estudiando la diplopía con cristal rojo.

Método

Para realizarlo colocamos la varilla de Maddox con las estrías en sentido vertical, para que el paciente perciba una raya horizontal, al mirar el punto luminoso de fijación.

Hacemos mirar un punto de luz con ambos ojos abiertos y la varilla delante de un ojo y preguntamos al paciente si la raya horizontal pasa por el punto de luz o no.

Interponemos prismas verticales hasta que la raya pase por la luz.

Interpretación

Podemos encontrarnos:

Que la raya pase por el punto: no habrá desviación vertical.
Que la raya pase por debajo del punto: el ojo que tiene interpuesta la varilla está en hipertropía (más alto).
Que la raya pase por encima del punto: el ojo estará en hipotropía (más bajo).
Lo realizamos haciendo mirar un punto de luz situado a 5 m (estudio de lejos) y también lo realizaremos a 33 cm.

Medida de la torsión con V. Maddox con nivel

La varilla de Maddox con nivel es una varilla montada sobre una montura circular que permite girar la raya de luz cuando es percibida inclinada y alinearla. Tiene un nivel superior que permite comprobar en todo momento que la varilla está perfectamente vertical (sin inclinaciones).

El método es similar al anterior. Lo realizamos colocando la varilla delante de un ojo, pedimos al paciente que mire la luz con ambos ojos abiertos y nos diga si la raya está recta o inclinada. Si está inclinada le pediremos que la enderece y medimos los grados de torsión.

Hess Lancaster

Se basa en el principio de la confusión. En cualquier desviación ocular, la mácula del ojo sano recibe la imagen del objeto fijado, pero la mácula del ojo desviado recibe otra imagen diferente y se origina el fenómeno de confusión (cuando dos objetos diferentes forman su imagen sobre un par de puntos correspondientes, son vistos superpuestos).

Explora el ángulo subjetivo y precisa correspondencia retiniana normal. Cada ojo fija un objeto diferente de manera que un ojo no pueda ver el del otro.

La disociación ocular se obtiene mediante gafas rojo-verde (colores complementarios) de forma que el ojo que interpone el cristal rojo (convencionalmente ojo derecho) no ve más que la luz roja y no la verde y el ojo que interpone el cristal verde sólo ve la luz verde y no la roja.

El examinador proyecta una hendidura de luz (verticalmente) y se pide al paciente que proyecte la suya (horizontalmente) de forma que las vea superpuestas, formando una cruz. La relación entre ambas mide el ángulo de desequilibrio óculo motor.

Si usamos cristal rojo en ojo derecho y el examinador proyecta la luz roja, el paciente está fijando con el ojo derecho (cristal rojo) y proyectando la hendidura del ojo izquierdo: gráfica del ojo izquierdo (exploramos el ojo izquierdo).

Cuando intercambiamos las linternas el paciente fija con el ojo izquierdo (verde) y proyecta la luz roja, exploraremos el ojo derecho.

La pantalla sobre la que se proyecta está colocada a un metro de forma tal que una desviación de un centímetro corresponde a una dioptría y los 7 cm de cada cuadrícula corresponden a 7 dioptrías, unos 4º.

Interpretación

Para interpretar los resultados hemos de tener en cuenta que, cuando la luz del paciente queda hacia atrás, indica excursión menor en esa dirección y corresponderá a una hipofunción muscular y cuando la excursión es mayor, la gráfica más grande, indicará Hiperacción.

Determinaremos:

En primer lugar el ojo afectado, teniendo en cuenta que en las parálisis recientes la desviación primaria es menor que la secundaria, en segundo lugar el músculo o músculos paréticos (dirección en que se queda atrás).
La desviación secundaria en el otro ojo (el otro gráfico) y el músculo hiperactivo.
Ventajas

Es fácil y rápido de realizar. Útil para el estudio de las parálisis.

Inconvenientes

Estudia sólo el campo central. Rápida concomitancia. Precisa visión binocular y mide solo la desviación subjetiva.



Hess-Lancaster

El Hess Lancaster es una prueba basada en la confusión que es la percepción a nivel cerebral de dos imágenes distintas correspondientes cada una a la fóvea de un ojo.

Para realizar esta prueba necesitamos además de la pantalla de Hess una gafa rojo verde y dos linternas también rojo verde (colores complementarios).

Le colocaremos al paciente el cristal rojo sobre el ojo derecho y le daremos la linterna verde. El examinador tendrá a su vez la roja. El color rojo será visto exclusivamente con el cristal rojo y el color verde con el verde. El examinador proyectará su linterna roja sobre uno de los puntos de la pantalla. Le pediremos al paciente que superponga su linterna verde sobre la roja. El paciente percibirá la luz roja sólo con el ojo derecho y proyectará con la linterna verde que sólo la vera con el ojo izquierdo. En resumen percibirá con el ojo derecho y proyectará con el izquierdo. Anotaremos en la gráfica donde proyecta el paciente su linterna. Si no existe estrabismo ambas imágenes coincidirán, si están separadas tendrá una desviación equivalente estrabismo a la distancia entre ambas imágenes. Repetiremos este proceso sobre el resto de puntos de la pantalla y anotaremos cada vez donde sitúa el paciente su linterna. Como el ojo que proyecta es el izquierdo la gráfica representará a este ojo. Después invertiremos las linternas de manera que el paciente localizará con el verde, ojo izquierdo y proyecta con el cristal rojo, ojo derecho, trazaremos así la gráfica del ojo derecho.

El Hess estudia solo los 15º centrales del campo, por lo que la concomitancia aparece rápidamente. Es una prueba fácil y rápida de realizar, pero precisa visión binocular y CRN.



Sinoptómetro

Es un aparato con unos brazos móviles que permite, entre otras pruebas, realizar estudios de la medida del estrabismo en distintas posiciones. La gran movilidad de sus brazos nos permitirá estudiar el estrabismo en miradas tan extremas como de 30º grados arriba, abajo, a la derecha y a la izquierda así como cualquier combinación de ellas. La medición de la desviación vertical va a ser muy precisa, no lo es, sin embargo, tanto en la desviación horizontal.

Si el paciente tiene visión binocular le realizaremos un estudio en 49 posiciones fijando cada ojo, 98 en total. Le proyectaremos al paciente, por ejemplo, un cuadrado y un punto y le preguntaremos al paciente si el punto está dentro del cuadrado. Si está dentro el paciente no presentará estrabismo en esa posición, si en cambio el punto está fuera iremos moviendo los brazos del sinoptómetro hasta que ambas estén encajadas, el valor que leamos en ese momento será equivalente a la desviación del paciente.

En los pacientes que no tienen visión binocular no lo podremos realizar así, sino que le pediremos que mire alternativamente a cada uno de los dibujos e iremos moviendo los brazos del sinoptómetro hasta que la desviación esté totalmente neutralizada. El valor que leamos será también equivalente a la desviación. Como es una ardua tarea lo vamos a realizar sólo en 9 posiciones fijando cada ojo, 18 en total, elegiremos para ello las más representativas, que nos ayudaran a diferenciar donde es mayor la desviación y así decidir que músculo debemos operar.

Vamos a realizar un repaso de los más importante que hemos visto hasta ahora que es la exploración motora. Cuando exploramos a un paciente partimos siempre de PPM, aquí realizamos el covertest y nos fijamos si el paciente tiene estrabismo, valoraremos el movimiento no la sensación, si éste es horizontal o vertical o si ambos están asociados. Precisaremos qué ojo está por encima y si el movimiento es conjugado o no. Pasaremos después a explorar una posición diagnóstica por ejemplo en la versión arriba a la derecha donde estudiaremos el recto superior del ojo derecho y el oblicuo inferior del ojo izquierdo, nos fijaremos si existe desviación y que ojo está por encima. Exploraremos después la mirada abajo a la derecha, aquí estudiamos el recto inferior del ojo derecho y el oblicuo superior del ojo izquierdo. Recordad que no es lo mismo la acción de un músculo que su posición diagnóstica. De aquí pasaremos a la mirada arriba a la izquierda donde estudiaremos el recto superior del ojo izquierdo y el oblicuo inferior del ojo derecho. Y por último a la posición abajo a la izquierda, recto inferior del ojo izquierdo y el oblicuo superior del ojo derecho. No tiene que ser precisamente en este orden, cada uno debe tener su secuencia y realizarlo siempre en el mismo orden para que no nos olvidemos de ninguno de los pasos. Comprobaremos por último si existe síndrome alfabético valorando la desviación en la mirada recto arriba y abajo. La exploración motora se debe realizar tanto de lejos como de cerca. Si existe desviación vertical la mediremos en PPM con barra de prismas, como ya nos han explicado y la valoraremos en el resto de posiciones diagnósticas en cruces. En las versiones valoraremos si la hiperacción es de una, dos o tres cruces y si son de tipo muscular, si sigue la ley de Hering o inervacional si no la siguen.

Lo más importante en los estrabismos es la exploración, nos va a aportar, si somos meticulosos todos los datos necesarios que nos llevarán al diagnóstico. El resto de pruebas nos confirmarán el diagnóstico y nos ayudarán a decidir el músculo a operar.

Expuestas todas las pruebas que realizamos vamos a repasar cuatro cuadros específicos que son:

Hiperacción del oblicuo.
Desviación vertical disociada.
Parálisis del IV par.
Síndrome de Brown.


Hiperacción del oblicuo inferior

La hiperacción del oblicuo inferior se puede presentar de una manera aislada, asociada a endotropía y también, aunque en menor porcentaje, asociada a exotropías. Ya nos han explicado que el del oblicuo inferior se estudia en la mirada arriba en aducción y que la hiperacción puede ser tanto de tipo muscular, si sigue la ley de Hering, como inervacional si no la sigue, esta diferenciación es importante a la hora de decidir la cirugía a realizar. No suele presentar en PPM una repercusión mayor de 7º y esta desviación suele ser mayor de cerca que de lejos. En algunos casos se asocia a un síndrome alfabético en V. Recordad que lo que valoramos en la exploración es el movimiento y no la sensación que tendremos que confirmar mediante el cover test.



Tratamiento

El único tratamiento que tenemos para la hiperacción del oblicuo inferior es quirúrgica. Operaremos una hiperacción siempre que ésta llame la atención.

Una hiperacción de una cruz generalmente no se opera ya que estéticamente no es llamativa, sólo lo haremos si vamos a operar una hiperacción del oblicuo inferior mayor en el ojo contralateral. Si no lo realizásemos nos podríamos encontrar que una hiperacción que previamente no se notaba ahora sí se nota.

La cirugía que se realiza para una hiperacción de una cruz tanto si es muscular como inervacional, es una tenotomía de dos tercios posterior del oblicuo inferior.

Para realizarlo no tenemos que desinsertar el oblicuo inferior sino que resecamos un triangulo de 1 centímetro de altura por dos tercios de la base posterior.

Si tenemos una hiperacción de dos cruces de tipo muscular la cirugía que realizamos es un debilitamiento del oblicuo inferior de tipo Fink: desinsertamos el oblicuo inferior, le colocamos una sutura en el borde anterior y superior del músculo y prolongamos la inserción del recto lateral, desde su borde inferior, 6 mm hacia abajo y 6 mm hacia atrás mediante el marcador de Fink, éste dejara una marca donde resuturaremos el oblicuo inferior. Equivale a un debilitamiento de unos 8 mm.

Ante una hiperacción de dos cruces inervacional y tres muscular la técnica que se utiliza es el debilitamiento del oblicuo inferior tipo Apt:

Desinsertamos el oblicuo inferior, le colocamos una sutura, nos situamos en el recto inferior y medimos desde su inserción temporal 3 mm hacia fuera y 4 mm hacia atrás. Aquí resuturaremos el músculo.

Por último si tenemos una hiperacción de tres cruces inervacional realizaremos un debilitamiento de tipo Elliot-Nankin: tendremos que desinsertar el oblicuo inferior, le colocaremos dos suturas, una en el borde anterior y una en el borde posterior. Resuturaremos el músculo junto al recto inferior, prolongando su inserción temporal y anclando el músculo mediante dos puntos.

Si el paciente no presenta repercusión en PPM cortaremos el pedículo vascular, ya que este puede crear una restricción a la elevación.

Esta técnica se realiza generalmente bilateral ya que puede crear una dificultad a la elevación y en un solo ojo que provocaría una asimetría.

Nos parece interesante destacar que así como en otros estrabismos no intentamos corregir toda la desviación mediante un único músculo, sino que a partir de una determinada desviación operamos dos músculos, por ejemplo en una endotropía recto medio y recto lateral, es excepcional que se realice cirugía sobre otro músculo que no sea el oblicuo inferior, incluso ante una hiperacción muy marcada de dicho músculo. Sin embargo hay veces que es realmente insuficiente la cirugía sólo sobre este músculo siempre que estos pacientes presenten una hipoacción marcada del oblicuo superior lo asociaremos a plegamiento de dicho músculo.



Desviación vertical disociada

La desviación vertical disociada es un cuadro de origen supranuclear que se caracteriza por presentar una elevación del ojo asociada a un movimiento de abducción y exciclotorsión. Otras características son Nistagmus latente y el fenómeno de Bielschowsky.

El movimiento de elevación es característicamente lento por lo tanto debemos dar tiempo a que se produzca manteniendo el cover test el tiempo suficiente a fin de permitir que el ojo se eleve.

Este movimiento no cumple además la ley de Hering, no es conjugado, pero su característica fundamental es su gran variabilidad. Varía en el tiempo de forma que hay momentos en que apenas es perceptible y sin embargo hay momentos en que la desviación puede ser muy manifiesta. En la consulta nos encontramos a veces que no somos capaces de poner de manifiesto una gran desviación a pesar de que los padres nos dicen que le notan torcer mucho y, sin embargo, cuando estamos hablando con los padres y le miramos a la niña vemos que la desviación es claramente mayor que antes, en este caso tendremos que ver al paciente el suficiente número de veces hasta que estemos seguros que le hemos visto y medido la desviación máxima.

La desviación vertical varia también en el espacio siendo esta, la mayor parte de veces, mayor de lejos que de cerca.

La DVD es mayoritariamente bilateral y asimétrica, aunque excepcionalmente puede ser unilateral, por lo que deberemos medirla en cada ojo individualmente.



Exploración

Sabremos si la DVD es uni o bilateral por medio de la exploración. Cuando exploramos al paciente debemos fijarnos en el movimiento que realiza el ojo detrás del oclusor. Supongamos que el paciente fija con el ojo derecho y tiene una desviación evidente del ojo izquierdo, realizaremos el cover sobre el ojo derecho y nos fijaremos que movimiento realiza este ojo detrás del oclusor, si es de elevación la DVD será bilateral, sin embargo si realiza un movimiento horizontal o no realiza movimiento alguno se tratará de una DVD unilateral

Mediremos la desviación con barra de prismas en PPM, valorando siempre cada ojo por separado y no colocando simultáneamente la barra de prismas vertical sobre ambos ojos, ya que sino estaríamos midiendo la desviación del segundo ojo en la mirada arriba no en PPM. La DVD no se explora sólo en PPM, sino que continuaremos la exploración en las diferentes versiones y tanto de lejos como de cerca para conocer en qué campo es mayor la desviación, ya que no es cierto que DVD sea siempre igual a recto superior. Hay veces que la desviación vertical es mayor en el campo del recto inferior y en otras ocasiones es bastante concomitante.

Siempre que seamos capaces de ver movimientos ciclotorsionales estamos ante una DVD, en ningún otro cuadro somos capaces de verla, sin embargo no encontramos inciclotorsión en el fondo de ojo ni en los casos en que el paciente tiene tortícolis que podría justificarse por inciclotorsión.

El diagnóstico de DVD es excepcional realizarlo antes del año de vida, hay autores que dicen que es por la dificultad en la exploración debida a la edad del paciente o por que se asocia a un estrabismo horizontal grande. Sin embargo hay veces que el niño se deja explorar adecuadamente y no eres capaz de verlo y tiempo después si aparece.

El fenómeno de Bielschowsky consiste en el descenso del ojo elevado al interponer filtros que disminuyan la intensidad luminosa en el ojo fijador. Este fenómeno no tiene ninguna repercusión.



Tratamiento

El único tratamiento de la DVD es quirúrgico. Operaremos la DVD si la desviación vertical llama la atención. Decidiremos qué músculo operar basándonos en la desviación en PPM, y en que campo presente mayor desviación tanto a la exploración como en el estudio de 18 posiciones al sinoptómetro.

Si la desviación es mayor en el campo del recto superior lo retroinsertamos con unas cifras de 1 mm de retroinserción por grado hasta 8º a partir de aquí para 10º 9 mm

10-15 - 10 mm.
16-20 - 12 mm.
> 20mm - 14 mm.

Si realizamos retroinserción del recto superior mayor de 5 mm tendremos que realizarlo mediante asas.

Si la desviación es mayor en campo de acción del recto inferior le realizaremos una resección y si la desviación es mayor en el campo del oblicuo inferior y tiene poca repercusión en PPM podemos realizar debilitamientos del oblicuo inferior tipo Apt o Elliot Nankin.



Parálisis del oblicuo superior

La parálisis del IV par es la más frecuente de todas. Puede ser congénita o adquirida. La parálisis congénita puede descompensarse años después, ya que a pesar de que la amplitud de fusión vertical es normalmente muy pequeña, estos pacientes desarrollan una gran amplitud de fusión que compensará la desviación. Presentaran un tortícolis muy característico sobre el hombro contralateral pero que no es exclusivo de este cuadro. Cuando les preguntamos sobre el tortícolis muchas veces no se han dado cuenta, si éste no es muy grande, sin embargo si miramos fotos antiguas apreciamos que ya entonces estaba presente.

Las parálisis adquiridas pueden ser secundarias a traumatismos craneoencefálicos aunque también pueden ser de otro tipo como vasculares.

Las acciones del oblicuo superior son: inciclotorsión, descenso y abducción, por lo que una parálisis del oblicuo superior se manifestará con elevación, exciclotorsión y pequeña endotropia o exotropia. La ducción será sin embargo normal, el ojo baja sin dificultad lo que no ocurre en ninguna otra parálisis.



Diagnóstico

El diagnóstico de la parálisis del IV par se basa en la exploración, para ello exploraremos al paciente tanto en PPM como en todas las posiciones diagnósticas no sólo de lejos sino también de cerca. Incluiremos la maniobra de Bielschowsky, que suele ser positiva. La positividad de esta maniobra no es patognomónica de la parálisis del IV aunque sí muy característica. La torsión se puede ver en el fondo de ojo ya que nunca vamos a ver movimiento de recuperación al fijar el ojo de la parálisis.

Le realizaremos además un estudio al sinoptómetro de 98 posiciones si tiene visión binocular y de 18 si no la tiene.

Si el paciente tiene visión binocular y tiene la suficiente edad para colaborar, le mediremos la desviación con la varilla de Maddox tanto de lejos como de cerca en PPM y en lateroversiones. Le mediremos además la torsión con la varilla de Maddox con nivel. Ya nos han explicado como se realizan todas estas pruebas. Les realizaremos por último un Hess-Lancaster.

Maniobra de Bielschowsky: Cuando inclinamos la cabeza sobre un hombro provocamos una inciclotorsión del ojo ipsilateral y una exciclotorsión del contralateral. Los músculos que intervienen en la inciclotorsión son el RS y el oblicuo superior, estos músculos son agonistas en cuanto a torsión son sin embargo antagonistas en cuanto a acción vertical elevando el ojo el recto superior y descendiéndolo el oblicuo superior. Si no hay parálisis ambas acciones se neutralizan y no aparece desviación, pero si el oblicuo superior está paralítico no compensará la acción elevadora del recto superior y el ojo se posicionará por encima, considerándose entonces la maniobra positiva.

Si la parálisis es reciente veremos una clara incomitancia, sin embargo, si ha evolucionado tiende hacia la concomitancia de tal manera que a veces es difícil diferenciar cual es el músculo responsable. Las leyes de Hering y de Sherington son las responsables de esa tendencia hacia la concomitancia.

Operamos las parálisis del oblicuo superior adquiridas cuando han pasado más de 6 meses y ya no está mejorando, pues existe la posibilidad de que se recupere espontáneamente.

En las parálisis congénitas nos gusta esperar hasta los tres años por el riesgo de que pierda la visión binocular. Al operar acercamos las imágenes, pero la visión binocular se encargará de fusionarlas, un niño pequeño con mala visión binocular y gran capacidad de adaptación puede perder la visión binocular y quedarse en un pequeño estrabismo. Si el niño es pequeño, pero está perdiendo la posición de tortícolis, le operaremos ya que el riesgo sería mayor si no le operamos.

Los niños pequeños tampoco colaboran adecuadamente si precisamos que realice ejercicios de movilización tras la cirugía.

La decisión sobre el músculo a operar se toma en base a la desviación en PPM y cual sea el campo de mayor desviación tanto en la exploración como en sinoptómetro, que es la prueba más exacta. Muchas veces es difícil precisar en la exploración, donde es mayor la desviación, sin embargo eres capaz de diferenciarlo claramente en el estudio del sinoptómetro.

Si la desviación es pequeña en PPM no podremos actuar sobre los rectos verticales ya que tendría repercusión sobre PPM. Operaremos sobre el músculo o los músculos donde la desviación sea mayor. Las posibilidades son varias: debilitamiento del oblicuo inferior, tipo Fink, y plegamiento del oblicuo superior, o Fink más retroinserción del recto inferior contralateral o plegamiento más retroinserción del recto inferior contralateral,...

El oblicuo superior es el músculo que más malformaciones y agenesias presenta, esto hay que tenerlo presente siempre que vayamos a operar este músculo, ya que podemos tener previsto realizar un plegamiento del oblicuo superior y encontrarnos que realmente no existe dicho músculo por lo que tendremos que replantearnos las posibilidades dentro del acto quirúrgico.



Síndrome de Brown

El síndrome de Brown se caracteriza por la incapacidad de elevación del ojo en aducción debida a una alteración de la vaina del oblicuo superior o por una tróclea pequeña que no permite el paso adecuado del oblicuo superior a su través. El oblicuo superior es un músculo cuya función vertical es el descenso del ojo, sin embargo para que el oblicuo inferior pueda elevar el ojo en aducción el oblicuo superior se debe de elongar. Si el tendón del oblicuo superior no puede pasar a través de la tróclea no podrá alargarse produciéndose así una restricción mecánica a la elevación. La ducción tanto activa como pasiva estarán por tanto alteradas. Otra característica es que no se asocia a hiperacción del oblicuo superior, esto nos permitirá junto a la ducción tanto activa como pasiva positiva realizar el diagnóstico diferencial con la parálisis del oblicuo inferior en la que tendremos una incapacidad a la elevación en aducción además de una hiperacción del oblicuo superior, la ducción activa estará alterada pero la ducción pasiva será normal. Ésta como ya nos han comentado se puede realizar en la consulta pero generalmente se realiza intraoperatoriamente.

El síndrome de Brown puede ser congénito o adquirido. Es unilateral en la mayoría de casos, hay sin embargo casos bilaterales. Puede ser constante e intermitente y se presenta aislado o asociado a estrabismo horizontal. Existen más casos intermitentes de lo que pensamos, siempre que exploremos a un paciente y encontremos una dificultad de elevación en aducción debemos movilizar el ojo repetidas veces, incluso ayudándonos con el dedo, hasta estar seguros de que realmente no sube, pues nos hemos encontrado con más de un caso que después de movilizar el ojo sube mejor incluso sube perfectamente.

El síndrome de Brown puede presentar ortotropía en PPM pero también puede tener hipotropía. La dificultad a la elevación puede presentarse en todo el campo de mirada arriba o sólo en el campo del oblicuo inferior. Los pacientes con síndrome de Brown presentarán normalmente tortícolis si tiene alteración en PPM.

La maniobra de Bielschowsky podrá ser positiva sobre el hombro contralateral, comportándose como una parálisis del oblicuo inferior.

Cuando inclinamos la cabeza sobre un hombro provocamos una inciclotorsión del ojo ipsilateral y una exciclotorsión del contralateral. Los músculos que intervienen en la exciclotorsión son el R.I. y el oblicuo inferior, estos músculos son agonistas en cuanto a torsión son, sin embargo, antagonistas en cuanto a acción vertical, elevando el ojo el oblicuo inferior y descendiéndolo el recto inferior. Si el oblicuo inferior está paralítico no neutralizará la acción depresora del recto inferior y el ojo se desviará hacia abajo, considerándose entonces la maniobra positiva.

Operaremos un síndrome de Brown en los pacientes que tienen visión binocular si presenta un tortícolis, o si presenta una gran restricción. Si se presenta asociado a otro estrabismo y no tiene visión binocular le operaremos si estéticamente llama la atención.

En distintos momentos se han ido utilizando distintos tipos de cirugía. Lo fundamental es normalizar el test de ducción pasiva que estará alterado y que tendremos que confirmar antes de comenzar la cirugía. Para ello podemos realizar un afilamiento del oblicuo superior, es decir ir limpiando la vaina del oblicuo hasta que veamos que se normaliza la ducción. Si el Brown no es muy pronunciado puede ser suficiente sólo con este procedimiento, sino realizaremos un debilitamiento reglado del oblicuo y sino fuera suficiente podríamos colocar una banda de silicona.

El oblicuo superior es un músculo difícil de operar, hay que saber dónde buscarlo, y ser muy cuidadoso es muy fácil provocar edemas palpebrales incluso hematomas, que pueden ser evitados quitando el blefarostato y manipulando el músculo con cuidado.
http://www.oftalmo.com/estrabologia/rev-01/01-12.htm

http://cuidadoinfantil.net/experto/fernando-llovet

Estrabismo

El estrabismo es un defecto de la visión que afecta la capacidad del ojo para coordinar movimientos al concentrarse en objetos. Como brindan dos vistas asimétricas, un par de ojos mal alineados ocasionan una percepción deficiente de la profundidad y se relacionan con trastornos como los ojos cruzados, la bizquera, el estrabismo divergente y la heterotropía. Sin un tratamiento adecuado del estrabismo, estas patologías pueden empeorar y ciertos aspectos de la visión podrían verse afectados permanentemente.

Causas del estrabismo

En algunos casos, la incapacidad de los ojos para concentrarse simétricamente se puede atribuir a inconvenientes en los músculos que controlan el movimiento ocular. Sin embargo, en la mayoría de los casos, el estrabismoes ocasionado por problemas en el cerebro. Es posible que el cerebro tenga inconvenientes en fundir las dos imágenes que recibe de los ojos y, en escasas ocasiones, quizá haya un tumor que afecte su capacidad de procesar información visual. A menudo, los niños padecen estrabismo como resultado de inconvenientes que se pueden tratar fácilmente con anteojos. También se ha comprobado que es posible que el trastorno sea hereditario.

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Síntomas del estrabismo

Los diferentes tipos de estrabismo generan diversos síntomas. Según el modo en el que el o los ojos mal alineados estén orientados, las personas que sufren de este trastorno pueden tener inconvenientes para concentrarse en objetos o evaluar distancias, o pueden experimentar visión doble o borrosa. Detectar los síntomas es el primer paso para determinar si resulta aconsejable someterse a un tratamiento del estrabismo como, por ejemplo, la cirugía. Tal vez el síntoma más evidente sean los ojos cruzados, o que un solo ojo se incline notoriamente hacia la izquierda, derecha, arriba o abajo y no pueda coordinar los movimientos con el otro. La bizquera en niños también puede ser un signo de esta patología.

Tipos de estrabismo

Según cuál sea el trastorno de la visión, el estrabismo puede adoptar diferentes formas. Una vez que los médicos hayan diagnosticado con precisión la forma de estrabismo presente, se puede determinar el mejor plan de tratamiento. Si el o los ojos afectados siempre manifiestan una incapacidad para coordinar movimientos correctamente, la patología se conoce con el nombre de estrabismo constante. Si los problemas sólo se manifiestan ocasionalmente, se lo considera un trastorno intermitente. Otro trastorno, la esotropía, se manifiesta cuando ambos ojos giran hacia adentro, lo que hace que los ojos se vean cruzados.

Si el ojo se desvía hacia afuera y no hacia adentro, el trastorno se conoce como exotropía. Los niños que padecen este trastorno suelen verse como soñando despiertos o no prestando atención. Otro tipo de estrabismo es la hipertropía, trastorno en el que la visión simétrica se ve inhibida por una orientación excesiva de uno o ambos ojos hacia arriba. Finalmente, un trastorno complicado conocido como Síndrome de Duane afecta la capacidad del ojo para llevar a cabo movimientos laterales normales para alejarse y acercarse a la nariz. En este caso, el problema no radica en la inclinación anormal del ojo sino en que éste no puede rotar lo suficiente cuando la mirada se dirige hacia la derecha o la izquierda.

Diagnóstico del estrabismo

El diagnóstico del estrabismo debería llevarse a cabo lo antes posible y siempre antes de que el niño cumpla los dos años. Se recomienda que todos los niños se sometan a un control entre los seis y los nueve meses y, en el mejor de los casos, nunca después del año de vida. Después de los dos años de edad, el tratamiento del estrabismo presenta más inconvenientes e incluso una ambiciosa cirugía para el estrabismo suele ser poco efectiva. Además de buscar cuidadosamente signos evidentes como ojos perdidos, cruzados o divergentes, los médicos tendrán presente la historia clínica del niño al tratar de determinar si una enfermedad ocular, la visión no corregida u otra patología son las causas de los síntomas.

Patologías asociadas con el estrabismo

Uno de los resultados del estrabismo es la visión doble, trastorno que se manifiesta cuando los ojos no coordinados no pueden concentrarse en el mismo objeto. Como consecuencia de esta incapacidad, el cerebro recibe dos vistas de la realidad, independientes y ligeramente fuera de línea, haciendo así que los pacientes vean todo doble. Sin embargo, si bien la visión doble suele ser causada directamente por el estrabismo, es posible que se deba a otras causas. En consecuencia, su presencia no necesariamente implica la necesidad de un tratamiento del estrabismo. Del mismo modo, muchos síntomas que sugieren inicialmente la presencia de esta patología (como, por ejemplo, ojos divergentes, mal alineados o convergentes) también pueden ser indicadores de patologías no relacionadas que requieren un tratamiento específico. Todo diagnóstico integral deberá descartar patologías que suelen confundirse con el estrabismo, como ambliopía (ojo perezoso), cataratas, esoforia, exoforia y enfermedad de Graves.

Tratamiento del estrabismo

Las opciones de tratamiento del estrabismo varían desde una simple corrección de la visión del niño con anteojos y una relativamente sencilla terapia de la visión hasta una compleja cirugía para el estrabismo. Generalmente, el estrabismo intermitente, por ejemplo, puede controlarse muy bien con parches oculares, anteojos especiales y terapia de la visión. Con el tiempo, dicho tratamiento básico suele permitir que el cerebro retome el control de los movimientos oculares y, en consecuencia, no se requiere de cirugía. En el caso del estrabismo constante en niños, es posible que se recomiende la opción quirúrgica; sin embargo, como no se puede garantizar que realmente mejorará la visión, se la suele considerar un último recurso.

Hable con un especialista en estrabismo en su zona

Si su hijo presenta síntomas de estrabismo, usted deberá consultar a un especialista cualificado lo antes posible. Sin un tratamiento adecuado del estrabismo, la patología puede empeorar y es posible que los niños tengan problemas a largo plazo que sean difíciles o imposibles de resolver. Utilice DocShop para localizar un oftalmólogo especializado en estrabismo en su zona hoy mismo.
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