https://www.facebook.com/pages/ANIRIDIA-habla-hispana-o-latinos/214662095231526

lunes, 31 de octubre de 2011

ANIRIDIA

aniridia.

aunque la dicción "aniridia" significa literalmente "cargo del iris del ojo", en realidad, es un desarreglo obentevar en el que están involucradas varias partes del ojo. generalmente es bilateral (en ambos ojos), e incompleta, pues en la magnitud de los casos existe un iris incipiente que no ha llegado a desarrollarse.

la aniridia es poco frecuente. puede haber hipoplasia (cargo de desarrollo) total o parcial del iris y acompañarse de hipoplasia de la fóvea o del nervio óptico generando un nistagmo congénito sensorial. la chiste visual es del 20% o peor. más tarde en la infancia pueden aparecer cataratas, glaucoma y opacificación corneal por insuficiencia límbica que pueden agravar la aparición.

puede laborar con otras alteraciones sistémicas más excepcionales como afectaciones renales o tardío mental.

es morbosidad congénita y hereditaria. se trasmite al 50% de los descendientes de una matriz autosómica dominante.

producida por deleción del gen pax 6 del cromosoma 11-p13, que provoca la cargo de desarrollo en el globo obentevar.

el iris es el anillo coloreado del ojo que rodea a la pupila negra. es una membrana contráctil situada atrás de la córnea y delante del cristalino, que se contrae o dilata, se abre o se cierra, dependiendo de la intensidad de luz que existe en el ambiente. su puesto consiste en regular la valor de luz que debe entrar al globo obentevar y llegar a la retina. la aire externa del ojo anirídico es de una gran pupila central negra y en muchos casos una pequeña veta coloreada.

generalidades.

aniridia es una dicción de fuente griego que significa “sin iris”. esta morbosidad consiste en un desarreglo global del ojo que conlleva a la cargo parcial o total del iris. se trata de una patología bilateral. la morbosidad fue descrita por barratta en el año 1818 a la cual denominó irideremia haciendo noticia a su ídolo más aparente, la cargo de iris. entre los años 1980 y 1990 hubo gran mezcolanza a cerca de qué gen producía la aniridia. en un principio, después de hacer algunos análisis como el mapeo, éste fue localizado en dos cromosomas diferentes, cromosoma 2 y cromosoma 11. el desenlacedesenlace fue que el gen no está hodierno en el cromosoma 2 destino que únicamente se encuentra en el cromosoma 11. a estadesenlace se llegó después de un reanálisis de pacientes anirídicos.

la aniridia es poco frecuente, afecta a 1: 80.000 individuos. su fuente es variable, pudiendo trasmitirse de matriz hereditaria siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante, o puede surgir de matriz esporádica.

el gen aplicado es el pax6, localizado en el brazo corto del cromosoma 11 (11p13), el cual se encarga del correcto desarrollo del globo obentevar. las personas anirídicas tienen una baja aparición y fotofobia.

tipos de aniridia.

podemos hallar dos tipos de aniridia según su fuente:

- aniridia tipo i : es la matriz hereditaria. el gen cursi es el pax6 (11p13)

- aniridia tipo ii : es la matriz esporádica de la aniridia. el gen implicado es también el pax6. mutaciones en el gen pueden elaborar anormalidads genitourinarias, problemas en el riñón e incluso , tardío mental. frecuentemente puede aparecer el tumor de wilms con matrizndo así el pródromo w.a.r.g. en este tipo de aniridia podemos hallar asociadas algunas alteraciones como:

- queratinopatías (qaa): afecta al 20% de los anirídicos. se produce una sequedad obentevar.

- glaucoma: afecta al 50-75 % de los anirídicos. consiste en un desarrollo de la presión intra obentevar.

- cataratas congénitas: afecta al 50% de los anirídicos.

- hipoplasia macular y foveal.

- nistagmus: oscilación involuntaria y rítmica de los ojos.

genética de la morbosidad.

los pacientes con aniridia presentan alterado el gen pax6. su localización exacta está en el cromosoma 11 banda p13. también se han encontrado enfermos con anormalidad de peter que presentan alteraciones en este gen. presenta una estructura no muy común: 2 predominios de circunstancia al dna. un predominio emparejado (“paired”) y un homeopredominio. ambos se encuentran separados por una región de enlace. contiene a su vez una región de activación de la transcriptasa de la proteína pax6.

entre las funciones que regula dicho gen, destacamos las siguientes:

- circunstancia a proteínas

- circunstancia a secuencias específicas del dna

- presenta factores de transcripción.

los procesos en los que interviene, son variados. cabe convocar los siguientes:

- diferenciación celular.

- desarrollo del método sensible central.

- desarrollo del ojo.

- morfogénesis de los órganos ( páncreas, bulbo olfativo…)

- regulación de la transcripción del dna.

- percepción visual.

las mutaciones que podemos hallar son diversas. mutaciones intragénicas, las cuáles consisten en translocaciones balanceadas entre diferentes cromosomas, entre los que destacan los cromosomas 4,5,22 y11. el desenlace de este tipo de mutaciones son proteínas truncadas, con defectos de maduración o proteínas más cortas. también podemos hallar deleciones, pérdida de material genético. este tipo de mutaciones provocan el llamado pródromo de w.a.r.g. (deleción cromosómica 11p12-14) ya que se ve cursi en gen wt1, aplicado del tumor de wilms, que se encuentra muy próximo al gen pax6. dentro de las deleciones encontramos deleciones puntuales. la estructura del gen está muy bien conentevada, podemos hallar homología entre humanos y ratones. las mutaciones del pax6 en roedores producen un fenotipo de ratón de ojo pequeño, ratón sey (small eye) y en drophila producen la ausencia de ojo.

en vertebrados podemos hallar 2 iso matrizs de la proteína que deriva del pax6, cuya diferencia se encuentra en la presencia del exon 5ª (e5a), el cuál codifica para 14 animoácidos adicionales. este exón es imprescindible para la matrizción del iris, lo cual podría sugerir que esta avatar de la iso matriz con esa contribuyó aportando las características del ojo avanzado de vertebrados.

diagnóstico.

el primer diagnóstico es visual ya que el recién nacido cierra los ojos en presencia de luz( fotofobia). éste es el platónico ídolo de los cursis por esta morbosidad. el oftalmólogo debe revisar y definir la gravedad así como las posibles alteraciones asociadas. una vez diagnosticado, el paciente debe comparecer a revisiones anuales.

las pruebas para un correcto diagnostico son varias:

- bandeo cromosómico.

- fish.

- exámenes de ultrasonido renal.

- imágenes del abdomen y cerebro.

tratamiento.

en la actualidad, no existe un tratamiento que englobe todos los pródromos de la aniridia, por lo que hay que versar cada pródromo individualmente. el primer paso, son las ayudas optométricas (gafas) para mejorar la calidad de aparición. también existen tratamientos farmacológicos para rectificar las queratinopatías (ojo seco) y el glaucoma. en el caso de ojo seco se pueden suministrar sueros autológicos que son ricos en factores de desarrollo epitelial (sustancia p) y diferenciación de las células de la córnea. para el glaucoma, fármacos que disminuyen la presión intra obentevar.

algunos cursis, recurren a la cirugía. existen varias intervenciones dependiendo del pródromo que hodiernon:

- operación de cataratas.

- trabeculectomía: idea descendencia de una válvula de drenaje en el ojo para la salida de humor acuoso.

- implantación de una lente intra obentevar (lente de morcher): reducción de la fotofobia.

en los casos más graves, daños en la superficie obentevar, se recurren a trasplantes de cornea y de membrana amniótica (tma). este extremo tiene ventajas clínicas y mejora la matriz extracelular de las células limbares. al versarse de una morbosidad bilateral, no se puede hacer autotrasplantes por lo que hay que gobernar a familiares con una alta compatibilidad hla o a donantes cadáveres. los injertos que provienen de familiares reducen el amenaza de rechazo pero éstos son de menor tamaño. por otro lado, los injertos procedentes de cadáveres son de mayor tamaño pero el amenaza de rechazo es mayor. si se produjera un rechazo se debe gobernar a ayudas optométricas: telescopio, microscopio, lupa y tele-lupa.

actualmente, los pacientes con aniridia pueden escoger por la implantación de un iris articicial acto de silicona quirúrgica. la sistema no ha tenido mucho éxito debido a los desenlaces estéticos. el iris de silicona luce tan poco espontáneo que es rudimentario detectarlo a rudimentario vista.

asociación española de aniridia (a.e.a)

la asociación española de aniridia, fue creada el 15 de junio de 1996, desde entonce, quiere ente punto de noticia tanto para profesionales, como para cursis, sirviendo de puente entre los dos colectivos e intercambiando in matrizción en ambas direcciones. es una asociación sin valor de lucro, inscrita en el registro de asociaciones del puesto de interior y en la congregación de madrid.

.

La Córnea

La Córnea
Lo Destacado de la Charla
22 de Mayo, 2002
Norma Devine, Editora


El Miércoles 22 de Mayo del 2002, Dr. Christopher Rapuano, especialista en córnea y enfermedades de superficie del Wills, y el grupo de charlas de glaucoma discutieron “La Córnea”.





Moderador: Bienvenido, Dr. Rapuano. Veo que logró ingresar bien al salón.

Dr. Rapuano: Hola a todos.

Moderador: Doctor, ¿podría contarnos un poco sobre usted?

Dr. Rapuano: Crecí en Nueva Jersey, fui a la Universidad de Brown, luego a la Escuela de Medicina de Columbia. Realicé mi internado en Boston, mi residencia en oftalmología en el Hospital Wills de Ojos y una subespecialidad en córnea en Iowa. He estado en la planta del Wills desde 1991.

P: Dr. Rapuano, ¿qué es la córnea y cuál es su función ?

Dr. Rapuano: La córnea es lo transparente que cubre el ojo, como el cristal en un reloj. La córnea cubre el iris, la parte coloreada del ojo. Enfoca gran parte de la luz en la retina. Cualquier opacidad, hinchazón o irregularidad en la córnea puede afectar la agudeza visual.

P: ¿Pueden las gotas dañar la córnea?

Dr. Rapuano: Algunos colirios pueden dañar la córnea, aunque no es muy común. Algunas gotas, especialmente aquellos con preservantes, pueden ser irritantes, especialmente si se usan frecuentemente. Ocasionalmente se han asociado los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como Trusopt y Azopt, con inflamación corneal.

P: Doctor, he tenido deterioro de las células troncales de mi ojo izquierdo por algunos años, ¿qué posibilidades hay que ocurra en mi ojo derecho?

Dr. Rapuano: Realmente depende del porqué tiene degeneración de células troncales. Si es por múltiples cirugías, probablemente no lo tendrá en el otro ojo, a menos que tenga también múltiples cirugías.

P: He tenido múltiples cirugías en ambos ojos.

Dr. Rapuano: Bueno, puede estar en riesgo de degeneración de células troncales en el ojo derecho también.

P: ¿Podría por favor explicar la pérdida de células endoteliales corneales? ¿Qué lo causa, es permanente y qué efectos tienen los inhibidores de la anhidrasa carbónica, como Trusopt, Azopt, y parte del Cosopt, en el número de estas células?

Dr. Rapuano: Usted nace con cierto número de células endoteliales en la superficie posterior de la córnea, que mantienen la córnea clara a lo largo de su vida. Estas células mueren a una tasa natural. La mayoría de las personas tienen suficientes células para toda su vida. Sin embargo, cualquier cosa que dañe las células puede llevar a que la córnea se edematice. Inhibidores de anhidrasa carbónica como Trusopt y Azopt, se piensan que en algunas ocasiones disminuyen la función de estas células. Si esto ocurre, se suspenden las gotas y las células recuperan su función. Hay casos reportados de no recuperación de esta función y desarrollo de edema permanente.

P: Tengo glaucoma secundario, causado por mi síndrome de Chandler, que requirió una trabeculectomía en Febrero. ¿Continuarán creciendo las células endoteliales de la córnea? Si lo hacen, ¿afectará la trabe?

Dr. Rapuano: Las células endoteliales son las células en la parte posterior de la córnea que bombean fluido fuera de la córnea para mantenerla transparente. En el Síndrome de Chandler, las células endoteliales migran y cubren la malla trabecular, generando glaucoma. Desafortunadamente, las células endoteliales no se regeneran, así que cuando mueren, se van para siempre. Si mueren suficientes, la córnea se queda hinchada en forma permanente. Estas células pueden migrar sobre una trabeculectomía y cicatrizarla, pero el agujero de la trabeculectomía es usualmente grande.

P: ¿Qué puede causar una córnea áspera, y qué puede hacerse sobre ello? Mi doctor dice que mi córnea parece una carrera de ski.

Dr. Rapuano: Muchas cosas pueden causar una córnea “áspera”, incluyendo medicamentos, ojo seco, múltiples cirugías, que pueden afectar a las células troncales y células productoras de lágrima. Cicatrices de abrasiones corneales previas, e infecciones corneales también pueden causar una córnea áspera. Lo que puede hacerse depende de la causa exacta. Reducir la medicación tóxica, y tubos de oclusión de drenaje lagrimal son dos buenas opciones.

P: ¿Es verdad que la tasa de éxito en trasplantes de córnea es bajo?

Dr. Rapuano: ¡La tasa de éxito en trasplantes de córnea es la mejor de todos los trasplantes de órganos! Sin embargo, realmente depende de la razón para el trasplante. Algunos ojos responden muy bien, como en queratoconos. Otros de forma muy pobre, como en quemaduras químicas.

P: Tengo aniridia y tuve un injerto de células troncales. ¿Cuánto demora en situarse? Un médico dijo que podría tomar hasta un año.

Dr. Rapuano: Si, puede tomarles un largo tiempo a los injertos de células troncales para “situarse”.

P: ¿Son las cosas muy distintas con un injerto aniridico?

Dr. Rapuano: Sí, tienden a rechazarse en forma más frecuente.

P: ¿Cuándo se utilizan píldoras de ciclosporina en vez de colirios?

Dr. Rapuano: La ciclosporina es un fuerte inmunosupresor más comúnmente utilizado para prevenir rechazo en trasplantes de corazón, pulmón, hígado y riñones. Nosotros lo utilizamos para prevenir rechazo de un injerto de células troncales, pero no usualmente en rechazo de un trasplante corneal, por los efectos secundarios.

P: ¿Cuáles son los síntomas del edema corneal?

Dr. Rapuano: El principal síntoma es la disminución de visión. Edema severo puede causar dolor. Su doctor puede ver el edema cuando utiliza una lámpara de hendidura.

P: Una paciente de glaucoma preguntó en Bionic Eye dónde podría medirse su grosor corneal. Ella dijo que nadie hace sólo paquimetría, y su médico no le daría una derivación.

Dr. Rapuano: En el pasado, los especialistas de córnea eran los únicos doctores que tenían las máquinas para chequear el grosor corneal. El método más común, y probablemente más certero, es la paquimetría ultrasónica. Estas máquinas cuestan varios miles de dólares. La prueba es típicamente considerada parte de un examen ocular, por lo que no debe cobrarse separadamente. Es fácil imaginar por qué la mayoría de los médicos no quieren comprar el equipo. También es fácil ver por qué un médico no puede sólo hacer el examen, ya que no puede cobrarlo en sí mismo. No es que solo les interese el dinero a los médicos, pero aún debemos llegar a términos, lo que se hace más y más duro estos días.

P: ¿Qué tan importante es para un paciente con glaucoma que le midan el grosor corneal? La pregunta va en referencia a la relación entre grosor corneal y medición de la presión intraocular.

Dr. Rapuano: Entre más delgada la córnea, más bajo se mide la PIO. Eso es que la tendencia es a tomar una PIO falsamente baja. En general, la córnea necesita ser muy delgada o gruesa en comparación a lo normal para que haga una diferencia. Habiendo dicho eso, es otra pieza de información que incluimos en la ecuación, especialmente si alguien está empeorando cuando la PIO aparenta estar bajo control.

P: No muchos oftalmólogos tienen paquímetros, ¿lo tienen?

Dr. Rapuano: Más y más especialistas en glaucoma están teniendo paquímetros. Si los pacientes le escribieran a Medicare y les dijeran que la paquimetría es una parte importante y separada del examen oftalmológico, que requiere equipo especial y experticia, y pudiese cobrarse por separado, creo que más oftalmólogos medirían la córnea. Los doctores ya le han dicho a Medicare, pero Medicare no está escuchando.

P: Algunos estudios demuestran que el Tonopen (que indenta la córnea) es menos sensible al grosor corneal cuando se mide la presión intraocular (PIO) en relación al tonómetro de Goldmann (que aplasta la córnea). Ya que es difícil chequear el grosor corneal, ¿sería útil comparar las mediciones de ambos tonómetros?

Dr. Rapuano: Suena razonable. Realmente no lo sé. El aplanático de Goldmann es el estándar de oro, por lo que siempre hemos comparado otras mediciones respecto a él.

P: Mi especialista de glaucoma alterna entre el tonómetro de Goldmann y el Tonopen para medir mi PIO.

P: Cuando ocluyo mis ductos lagrimales, algunas veces me encuentro presionando bastante firme. ¿Puede causar daño a la córnea o al ducto lagrimal (o a algo más)?

Dr. Rapuano: Cuando presiona en sus ductos lagrimales, debería estar presionando al lado de la nariz y no del ojo. Aún así es bastante difícil dañar el ojo de esa forma, a menos que tenga una trabeculectomía o una ampolla o quizá un trasplante corneal, pero aún así sería raro.

P: ¿Una trabeculectomía daña la córnea?

Dr. Rapuano: Cualquier cirugía ocular puede dañar la córnea. Generalmente, la trabe hace mínimo daño. Pero si la cámara se aplasta después de la cirugía, puede haber daño considerable.

P: Tengo estrías de Haab, debido a glaucoma congénito, en ambas córneas. Nunca tuve problemas hasta hace dos años, cuando súbitamente tuve edema corneal en el ojo derecho. Utilizo Muro 128, que ayuda bastante, pero no entiendo por qué de repente tengo estos problemas. Tengo 32 años y tuve sólo una cirugía en cada ojo cuando era bebé. Mi doctor quiere que vea a un especialista en córnea. ¿Cree que necesitaré trasplante algún día?

Dr. Rapuano: Las estrías de Haab son evidencia de daño corneal; eso es, daño a las células endoteliales que mencioné previamente. Las células deben haber estado dañadas, pero no tanto para provocarse edema corneal. Sobre los últimos 32 años, algunas células más murieron naturalmente, y se alcanzó el umbral para la aparición de edema corneal. Cuando el Muro 128 no resulte, puede necesitar un trasplante corneal.

P: He estado usando lentes de contacto duros por 30 años. Poco sabía sobre el desarrollo de ojo seco en ambos ojos. ¿Podría adelgazar la córnea el utilizar lentes de contacto rígidos con ojo seco?

Dr. Rapuano: El uso crónico de lentes de contacto puede dañar la producción de lágrima y empeorar el ojo seco. El ojo seco severo causa adelgazamiento corneal, pero no es lo típico.

P: ¿Es posible utilizar lentes de contacto blandos por cortos períodos de tiempo (4 a 5 horas)? Nunca he usado lentes de contacto. ¿Qué tipo es el mejor para la mayoría de los pacientes?

Dr. Rapuano: Pienso que el mejor lente de contacto en el año 2002 para la mayoría de los pacientes es el lente de contacto blando, desechable de régimen diario. Le da a la mayoría (no a todos)) una excelente visión. Se pone lentes nuevos cada mañana, los desecha en la noche y abre unos nuevos al día siguiente.

P: ¿Son dañinos los lentes de contacto usados por días?

Dr. Rapuano: El uso de lentes de contacto no va sin potenciales complicaciones. Una de las infecciones corneales más frecuentes que veo en una base diaria son por lentes de contacto. Pero, en general, son bastantes seguros si son utilizados apropiadamente.

P: ¿Qué efecto patológico puede tener el carbacol en la córnea? He escuchado algunas preocupaciones vagas sobre esto expresadas por algunos médicos.

Dr. Rapuano: En mi experiencia, el carbacol no causa mucho daño corneal.

P: Años de investigaciones publicadas han mostrado que los preservantes presentes en casi todos los colirios para glaucoma y otros medicamentos tópicos pueden dañar el ojo, incluyendo la córnea. Parecieran haber alternativas más modernas. Esta área es muy oscura para los pacientes. ¿Cree que los especialistas en ojo pueden ayudar a guiar a las compañías farmacéuticas hacia alternativas más modernas?

Dr. Rapuano: Algunas medicaciones de glaucoma (Timoptic por ejemplo, creo) se encuentran disponibles en formas libres de preservantes. Generalmente, un preservante en el ojo algunas veces al día no es tan malo. Desafortunadamente, muchos pacientes están utilizando muchas clases de gotas en el día, recibiendo muchos preservantes. Las gotas libres de preservantes serían grandiosas, pero serían aún más caras que las actuales.

P: ¿Son los halos coloreados síntoma de edema corneal?

Dr. Rapuano: Los halos coloreados podrían indicar edema corneal, pero podrían ser también por otras causas, como irregularidades corneales y cataratas.

P: ¿Pueden los tapones de puntos lagrimales exacerbar una blefaritis?

Dr. Rapuano: Los tapones de puntos lagrimales se usan típicamente para ojo seco, que muchos pacientes tienen junto a la blefaritis. Pero pueden a veces exacerbar la blefaritis y deben ser removidos.

P: Ya que muchos cirujanos de córnea están realizando LASIK, ¿habrá un déficit de cirujanos experimentados de córnea?

Dr. Rapuano: Es una excelente pregunta. Conozco muchos excelentes cirujanos de córnea que ahora hacen pocos o ningún trasplante corneal.

P: ¿Qué opina de un paciente con glaucoma que tendrá un procedimiento LASIK?

Dr. Rapuano: Depende del grado de glaucoma. Glaucoma muy leve probablemente no sea un asunto. Para cualquier otro grado, probablemente el LASIK no sea una gran idea. De certeza no tras cirugía de glaucoma.

Moderador: Gracias por responder nuestras preguntas, Dr. Rapuano.

P: También estamos encantados de que por estar usted aquí el Dr. Rick pudo celebrar su cumpleaños esta noche.

Dr. Rapuano: Gracias, lo disfruté. Adiós.
http://www.todoar.com.ar/oftalmolog%EDa-argentina.html

Queratoprótesis

Queratoprótesis








La queratoprótesis es una prótesis fabricada de un material transparente con la que se sustituye mediante una intervención quirúrgica la córnea natural de un paciente. 1

Este procedimiento terapéutico se emplea para mejorar la visión de aquellas personas que necesitan un trasplante de córnea, en las que no es posible por alguna complicación o intentos previos fracasados realizar un trasplante con la cornea de un cadáver o queratoplastia.2

[editar] Tipos

Existen dos tipos, las fabricadas totalmente con algún material sintético como la queratoprótesis tipo Boston o Boston KPro y las osteo-odonto-queratoprótesis, en las cuales se utilizan un diente del propio individuo como soporte para una córnea artificial. 3 4

[editar] Indicaciones

Esta indicada su utilización en enfermedades de la córnea en las que esta se opacifica y no permite el paso de la luz, pero solamente en aquellos casos en los que la agudeza visual es muy reducida y el trasplante de córnea humana no es posible o se ha intentado realizarlo con fallo repetido.

Las enfermedades en las que se emplea más corrientemente son las quemaduras térmicas o químicas del ojo, el tracoma ocular, el Síndrome de Stevens-Johnson, el Síndrome de Lyell, el Síndrome de Sjögren.

[editar] Referencias

1.↑ Demetrio Pita Salorio: Diccionario terminológico de oftalmología , 2009. Consultado el 20-2-2010
2.↑ Boletín de la Asociación española de aniridia: Dos lineas de investigación como alternativas al trasplante de córnea, 2007. Consultado el 20-2-2010
3.↑ Jack J. Kanski: Oftalmología clínica, 5ª edición, 2004, ISBN 978-84-8174-758-4. Consultado el 20-2-2010
4.↑ Diario Médico: Barraquer realiza el primer injerto de queratoprótesis de España, publicado el 30-6-2006. Consultado el 20-2-2010

ANIRIDIA

Es la falta congénita del iris del ojo. Puede afectar un ojo, aunque es más frecuente que sea bilateral, así como ser total o parcial. Los anirídicos son personas con disminución visual y al nacer con esta discapacidad no tienen un parámetro para compararse con una persona que ve normalmente, porque no pueden determinar exactamente cuánto ven ni explicárselo a los demás.
Generalmente acompañada de otros trastornos tipo : cataratas, nistagmo, glaucoma, estrabismo, deformación en la cornea y otros.
• Este tipo de enfermedad puede causar fotofobia.
• Los pacientes pueden tener agudezas visuales menores del 20% al 10%, que se agrava en el caso que la aniridia se acompañe de otras lesiones oculares como cataratas o glaucoma.
• No se distinguen los detalles de un objeto a contraluz.
• Para leer necesita luz directa sobre el papel y que no existan sombras ni reflejos sobre cristales o espejos
• Dificultad para visión lejana.
Es enfermedad congénita y/o hereditaria. Se trasmite al 50% de los descendientes, en caso de tener un descendiente sin aniridia, el mismo no tiene ninguna probabilidad de transmitir esta enfermedad. Se produce por deleción del gen PAX 6 del cromosoma 11, p13,que provoca la falta de desarrollo en el globo ocular.

Quizás también le interese:
•La Ambliopia u Ojo Vago
•Sindrome de Prader Willi
•El Sindrome de Sotos

Suero Autólogo

Suero Autólogo

Factores de crecimiento del suero autólogo:

Para la regeneración tisular, entre otros factores, es necesaria la actuación de una serie de proteínas que colectivamente se denominan “factores de crecimiento”.

Estos factores regulan aspectos claves en la reparación de un tejido, tales como la proliferación celular, migración celular dirigida (quimiotaxis), diferenciación celular y síntesis de matriz extracelular.

La lágrima es una sustancia orgánica que juega un papel esencial en el mantenimiento del epitelio corneal sano. Esto es debido a que las lágrimas contienen factores de crecimiento además de otros componentes.

En la sangre se encuentran todos los factores de crecimiento, asi como el resto de componentes a una concentración mucho mayores de la que se da en las lágrimas naturales. Por este motivo, el uso de suero autologo es la mejor opción en aquellas patologías oculares asociadas al síndrome del ojo seco.

Indicaciones para el uso de suero autólogo en la oftalmología:

Las principales indicaciones para el uso de suero autólogo en oftalmología son las siguientes:

- Ojo seco severo y/o grave.
- Úlceras corneales tórpidas.
- Defectos epiteliales persistentes (úlceras trófiacs y neurotróficas)
- Erosión corneal recidivante.
- Queratoconjuntivitis límbica superior.
- Post operatorio del trasplante corneal, limbar o de membrana amniótica.

Preparación de suero autólogo:

Para la preparación del suero autólogo se extrae al paciente 20ml de sangre sin anticoagulante (no es necesario que el paciente acuda en ayunas). Esta sangre se centrifuga y se obtiene la fracción de suero autólogo en campana de flujo laminar para asegurar la total esterilidad del preparado. Una vez obtenido se diluye con suero fisiológico y se envasa en viales de colírio estériles.

El suero autólogo tiene una estabilidad de 3 meses en el congelador (-18ºC). Una vez abierto el vial, su estabilidad es de 1 semana en nevera (4ºC).

Modo de aplicación del suero autólogo:

El colirio con los factores se aplica de 6-10 veces al día (1 gota cada vez) según las indicaciones del oftalmólogo, que es quien debe establecer la duración del tratamiento.

Una vez abierto un vial de colirio, se debe guardar en la nevera y utilizarse solamente durante una semana.

Administración del suero autólogo:

Abrir el frasco que se va usar siempre con las manos limpias y con cuidado de no tocar el extremo del dispensador de gotas.
Después de echarse la gota volverá a taparlo con el mismo cuidado y se retornará a la nevera.

Cada uno de los frascos se debe de usar sólo por una semana, pasada ésta se debe de tirar y abrir uno nuevo.

El día anterior a cumplirse la semana sacará del congelador un frasco nuevo y lo meterá en la nevera para empezar a usarlo al día siguiente cuando se haya descongelado, y así sucesivamente.

En caso de que se necesite más de un frasco por semana hará lo mismo antes de que se acabe el que esté usando.



Centro de Extracción de Sangre y Horario:

Córnea

Córnea
Edema
Queratitis
Queratoplastia - Trasplante de córnea - total o parcial


Córnea

La córnea es la primera lente transparente del ojo.Junto con la esclerótica (parte blanca del ojo)constituye la capa más externa del globo ocular. La conjuntiva recubre y protege la esclerótica.Ocupa la parte anterior del ojo con su zona más externa de forma elíptica y la más interna de forma circular y un grosor entre 0,5 y 0,7 mm.en el centro y de 1,1 en la periferia.

La córnea constituye el elemento más importante del sístema óptico ocular. Es una lente convergente de 42 dioptrías de poder refractivo, y esta función óptica es solo posible si se mantiene la transparencia

La patología general de la córnea está dominada por dos factores:

La transparencia.
La avascularidad.(Falta de vasos sanguíneos)
Se consideran tres, las causas,que pueden afectar la córnea:

Exógena: Traumatismos, cuerpos extraños e infecciones
Vecindad: El epitelio corneal se continúa con la conjuntiva; participa de las afecciones conjuntivales.
Endógenas: Por ser un tejido avascular la córnea participa más en procesos inmunológicos que en los infecciosos.
Cicatrización: El proceso de cicatrización corneal es muy importante, de él va a depender la mayor o menor pérdida de la transparencia.

En la gran mayoría de los traumatismos corneales superficiales, como cuerpos extraños debemos ocluir o tapar el ojo varios días, después de extraer urgentemente el cuerpo extraño enclavado en la córnea, para evitar las cicatrices o leucomas corneales.



Edema
Cuando fallan los mecanismos que controlan la hidratación de la córnea se produce el edema que clínicamente responde a una alteración del epitelio. (Edema Circunscrito) o del endotelio (Edema Difuso).
La Clínica varia según la capa afectada:

Epitelio: La córnea aparece deslustrada, hay pérdida de la transparencia con posibilidad de formación de vesículas o vacuolas subepiteliales, hasta llegar al cuadro de Queratopatía Bullosa.
Estroma: córnea de coloración blanco grisacea con formación de estrías radiales.
Endotelio: Formación de pequeñas gotas que dan un aspecto biomicroscópico de "rocio endotelial" o precipitados endoteliales.
La sintomatología puede ir desde molestías oculares poco precisas, hasta dolor muy intenso, especialmente cuando se rompen las vesículas dejando expuestas al exterior las terminaciones nerviosas sensitivas. Existe fotofobia (molestias con la luz) en mayor o menor intensidad, sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento ocular, molestias oculares y dolor intermitente.Frecuentemente se debe a traumatismos por cuerpos extraños, radiaciones, procesos inflamatorios, lentes de contacto, etc.

De la patología corneal mencionaremos:


Queratitis:
1. Superficiales:
1.1 Úlceras corneales
1.2 Queratitis punteadas
1.3 Queratitis degenerativas

1.1. Úlceras corneales
Responden a causa infecciosa, bacteriana, vírica o por hongos. Como también a cuerpos extraños que accidentalmente penetran directamente en la estructura corneal.Sus síntomas son el dolor, la fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y disminución de la visión. Puede la úlcera complicarse dependiendo de la extensión y profundidad llevando a un adelgazamiento y perforación de la córnea.
Queratitis herpética o úlcera herpética: Es una forma de queratitis superficial producida por el virus del herpes simple, que puede recidivar en varias ocasiones. Si el cuadro es leve adopta una forma punteada superficial, pero en otros casos adopta formas dendríticas o geográficas y a medida que aumentan los brotes, aumenta la extensión, profundidad y gravedad de la úlcera. Igualmente hay dolor, fotofobia, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño y enrojecimiento.
El tratamiento se ha de instaurar prontamente, para que no queden cicatrices o leucomas corneales.
1.2. Queratitis Punteadas
De variadas causas. Infecciosas, tóxicas, alérgicas, víricas, irritativas, etc., que se caracterizan por lesiones puntiformes, epiteliales.
1.3. Queratitis degenerativas
Por exposición: Lesiones típicas de desecación al no estar el ojo adecuadamente protegido por el cierre palpebral, como en casos de parálisis facial, exoftalmos, ectropión, estados de coma, etc. Por tanto el tratamiento es la lubricación ocular a base de colirios y pomadas para evitar las úlceras o perforación corneal.
Neurotrófica: por alteración en el metabolismo celular corneal, pueden llegar a producir las lesiones tróficas. Neuroparalítica: aparece después de la afección del nervio trigénico. Sus síntomas son enrojecimiento conjuntival, pérdida del brillo corneal, edema del epitelio, formación de vesículas y desprendimiento del epitelio, dolor, y enrojecimiento ocular.

2. Intersticiales:
2.1 Difusa
2.2 Disciforme

2.1. Queratitis Difusa
La forma más típica es la sifilítica y muchas enfermedades congénitas. Aparece entre los 5 y 20 años de edad; la forma congénita afecta a ambos ojos y las adquiridas suelen ser unilaterales. Los síntomas son dolor, edema, fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo, opacidad corneal y enrojecimiento ocular.
2.2 Queratitis Disciforme
Generalmente se da por un traumatismo o infección por herpes-virus, igualmente da dolor, fotofobia, lagrimeo, opacidad de la córnea, enrojecimiento, sensación de cuerpo extraño.Además existen otras alteraciones que denominamos degeneraciones y entre ellas mencionamos la degeneración marginal de Terrien, la úlcera de Mooren, degeneración grasa, en banda y la generación hialina. Producen una opacidad en la córnea, y en muchas ocasiones requieren un transplante de córnea o queratoplastía penetrante total, o queratoplastia laminar, o parcial.
Otras patologías incluyen las distrofias bien epiteliales, del estroma, endoteliales o combinadas. Mencionamos por ejemplo, la córnea guttata, distrofia de Fuchs que pueden asociarse con enfermedades como el glaucoma. Otras pueden llevar a la ceguera y el tratamiento en muchos casos es la Queratoplastia penetrante o transplante de córnea total.

Puede considerarse una distrofia primaria el Queratocono que se inicia entre los 10 y 16 años de evolución lenta, observamos adelgazamiento corneal central, reflejo endotelial central, presencia de un anillo en la base, disminución de la visión, por astigmatismo miópico irregular y deformación del párpado inferior al mirar hacía bajo. El tratamiento es la adaptación de una lente de contacto, el transplante de córnea o queratoplastia penetrante, por los riesgos de perforación corneal

Algunas enfermedades como la degeneración hepatolenticular o enfermedad de Wilson pueden dar pigmentaciones en la córnea. Pueden afectar la córnea, enfermedades como la Artritis reumatoidea, el Lupus Eritematoso Sistémico dando una queratopatia puntiforme y la queratititis periférica. La Poliarteritis Nudosa y la Granulomatosis de Wegener. Dermotopatias que dan Queratitis Rosácea con adelgazamiento corneal.
El apartado de las distrofias corneales se debe tener muy en cuenta a la hora de realizar un transplante de córnea, porque es muy amplio y extenso. Cuando la córnea y solo esta primera lente del ojo, pierde su transparencia e impide ver al paciente, sea cual sea la causa como lo hemos explicado, recomendamos un transplante de córnea,QUERATOPLASTIA PENETRANTE(VER VIDEO, ESCUCHAR AUDIO).

Hoy en día las córneas las obtenemos del banco de ojos, lo que facilita su obtención. En Europa existen varios bancos de ojos, que nos sirven las córneas, sin tanto trámite burocrático.



Queratoplastia:
El término Queratoplastia se refiere al transplante o injerto corneal, es decir, el tejido corneal enfermo es sustituido por un tejido donante. El injerto puede ser de grosor parcial y se denomina transplante de córnea lamelar o parcial, y será un transplante de córnea íntegro, total o queratoplastia penetrante.

Transplante de córnea

El transplante de córnea total, QUERATOPLASTIA PENETRANTE se indica: para mejorar la agudeza visual, para restaurar y conservar la anatomía corneal, por el adelgazamiento del estroma; secundario a quemaduras de la córnea por ácidos o por otros causticos, en ojos que no responden a tratamientos antimicrobiano o antivírico, o a infecciones por hongos,por aspecto estético, si la opacidad de la córnea es total.

El tejido donante debe ser, siempre bien seleccionado. Se prefieren córneas jóvenes por la mayor población de células endoteliales.Se rechazarán otros por tener pocas células endoteliales.

El injerto lamelar o transplante parcial estará indicado en las siguientes situaciones:

Opacificación del tercio superficial del estroma corneal, no debida a una enfermedad potencialmente recurrente.
Adelgazamiento o infiltración corneal marginal como en el pterigión recurrente, degeneración marginal de Terrien y alteraciones del límbo esclero-corneal u otro tipo de tumores.
Adelgazamiento localizado por formación de descematoce le.