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viernes, 16 de septiembre de 2011

El aparato lagrimal está formado por dos grupos de estructuras bien diferenciadas tanto desde el punto de vista anatómico como funcional:
Aparato secretor lagrimal: es el encargado de la producción de lágrima. Está formado por la glándula lagrimal principal, responsable de la secreción refleja, y las accesorias, responsables de la secreción basal (son aproximadamente 50, de dos tipos: Krause y Wolfring).
Aparato excretor o vía lagrimal: encargado de la evacuación de la lágrima hasta las fosas nasales. Formado a su vez por una serie de estructuras que se comunican entre sí:
Los puntos lagrimales se localizan en el extremo medial de cada párpado y se continúan con los canalículos lagrimales, que tienen una porción vertical (ampolla) y otra horizontal. En el 90% de los casos las porciones horizontales del canalículo superior e inferior se unen formando el canalículo común, el cual se abre al saco lagrimal mediante un repliegue mucoso (válvula de Rosenmüller) que impide el reflujo de lágrimas. Existe un 10% de casos en los que el canalículo superior y el inferior drenan por separado.
El saco lagrimal se continúa con el conducto nasolagrimal que se abre al meato nasal inferior a través de otro repliegue mucoso (válvula de Hasner).
La película lagrimal se estructura en 2 capas:

Una superficial, lipídica, producida principalmente por las glándulas de Meibomio, cuya función es retardar la evaporación y mantener la película lagrimal uniforme sobre la superficie ocular.
Otra más interna, mucoacuosa.
Las alteraciones en la composición de la lágrima resultan de la disfunción de la unidad funcional lagrimal (LFU), que está integrada por glándulas lagrimales, superficie ocular (córnea, conjuntiva, glándulas de Meibomio), párpados y nervios motores y sistémicos, y cuya función es mantener la superficie lagrimal saludable a través de la función adecuada de la película lagrimal, que confiere protección, lubrificación y ambiente adecuado para la renovación de células epiteliales de la córnea.
Este síndrome se desarrolla en 2 fases:

La primera, en que uno o varios estímulos ambientales inician, en individuos susceptibles, agresión a los tejidos oculares.
La segunda, en la que por mecanismo neuropático, metabólico y/o inflamatorio, se produce inestabilidad de la película lagrimal, disminución de secreción lagrimal, aumento de la evaporación o alteración en la composición de la lágrima (hiperosmolaridad).
Las repercusiones sobre la superficie ocular siguen perpetuando el proceso, ocasionando un daño en la superficie ocular que puede producir disconfort.

La máxima producción de lágrima tiene lugar en la segunda década de vida, y a partir de ésta, va disminuyendo a medida que pasan los años. El ojo seco es la patología más frecuente de las consultas de oftalmología, supone un 30% de las mismas, aunque se manifiesta con gravedad en un porcentaje menor. Es la causa más frecuente de irritación ocular en mayores de 65 años con una prevalencia del 7,5% en mayores de 50, y del 15% en mayores de 70. Esta prevalencia ha aumentado en los últimos años debido al envejecimiento de la población, a un mayor uso de medicamentos y a un incremento de irritantes y alergenos en el ambiente.

La edad avanzada y el sexo femenino (2:1) son factores de riesgo bien conocidos. Otros factores relacionados el síndrome del ojo seco son:

Ambientales: baja humedad, alta temperatura, viento, etc.
Ocupacionales: tareas que requieran alta atención visual, como trabajar al microscopio.
Nutricionales: dieta rica en ácidos grasos omega-6 o pobre en ácidos grasos omega-3.
Hormonales: deficiencia androgénica.
Uso de fármacos sistémicos: betabloqueantes, Isotretinoína, Amiodarona, Interferón, diuréticos (Furosemida, Clortalidona, Espironolactona, Amilorida+Hidroclorotiacida, Metildopa), ansiolíticos (Diazepam, Bromazepam, Cloracepato dipotásico), antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos (Clorpromazina, Levomepromazina, Flufenazina, Haloperidol), antiparkinsonianos (Biperideno, Levodopa+Benserazida), antihistamínicos (Hidroxicina, Cetirizina), anticolinérgicos, espasmolíticos (Escopolamina, Pitofenona), Tamoxifeno, anticonceptivos orales, terapia hormonal sustitutiva postmenopáusica.
Uso de fármacos tópicos (anestésicos, antimicrobianos, corticoides, Timolol, anticolinérgicos, ya sea por su uso frecuente o por la toxicidad de sus conservantes, como el Benzalconio).
Uso de lentes de contacto.
Cirugía refractiva (LASIK).
Enfermedades como la enfermedad de Parkinson, la diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes, hepatitis C, VIH, tratamiento radioterápico, transplante de médula ósea.

EtiologíaEl síndrome del ojo seco puede producirse por distintos mecanismos:
Deficiencia acuosa:
Sjogrën:
Primario.
Secundario: características de Sjogrën asociadas a otra enfermedad autoinmune.
No Sjogrën:
Deficiencia de la glándula lagrimal:
Primaria (ausencia congénita de la glándula lagrimal, ausencia congénita del núcleo lagrimal, síndrome de Riley-Day).
Secundaria: infiltración glandular por tejido inflamatorio crónico (radioterapia), tumores (linfoma), tejido amiloideo, tejido granulomatoso (sarcoidosis), a extirpación quirúrgica glandular (post-trauma o por infiltración tumoral) o secundaria a denervación glandular.
Obstrucción de los ductos lagrimales (por cicatrización extensa secundaria a tracoma, penfigoide, eritema multiforme, quemaduras químicas o térmicas).
Hiposecreción refleja, por bloqueo de reflejos sensoriales (de forma temporal, por ej. por uso de anestésicos tópicos, o definitiva, por afectación del V par) o por bloqueo de reflejos motores (por lesión pontocerebelosa, del nervio facial pregeniculado, del nervio petroso superficial mayor o del nervio vidiano).
Estado evaporativo:
Enfermedad de las glándulas de meibomio: disfunción (asociada a psoriasis, rosácea o dermatitis seborreica), aplasia congénita, distiquiasis.
Alteraciones de la apertura palpebral o incongruencia párpados-globo ocular: lentillas, parálisis del VII par, proptosis por oftalmopatía tiroidea, malformaciones palpebrales (ectropion).
Alteraciones del parpadeo: baja frecuencia de parpadeo (ej: Parkinson).
Alteraciones de la superficie ocular (ej: conjuntivitis alérgica).

Síntomas y signos
El síntoma principal es la sensación de cuerpo extraño o quemazón, que ocasiona gran disconfort, principalmente tras el sueño, tras una lectura o visualización de una pantalla de forma prolongada. En estas situaciones se produce una disminución del parpadeo, y por tanto de la lágrima. Otros síntomas son el picor, la pesadez palpebral, la intolerancia a las lentes de contacto, y en caso de existir afectación corneal, fotofobia, visión borrosa transitoria, lagrimeo paradójico y secreción mucosa.

Existe un importante componente ambiental, con agravamiento en ambientes hostiles en los que aumenta la evaporación de la lágrima, como exposición a aire acondicionado, calefacción, humos o viento, y en determinadas épocas del año según la humedad ambiental.

El signo más característico del ojo seco es la queratitis puntacta, que afecta principalmente al tercio inferior de la córnea, y que se caracteriza por hiperemia conjuntival en la zona interpalpebral, tinción con fluoresceína de las zonas desvitalizadas de la córnea y un aumento de secreción mucosa blanquecina, que en casos avanzados de sequedad ocular, se hace filamentosa y se pega a la córnea (queratitis filamentosa).

Pruebas diagnósticas
Existen pruebas específicas para el diagnóstico del ojo seco:

Aquellas que demuestran la inestabilidad de la película lagrimal: el TRPL (tiempo de ruptura de la película lagrimal), que es patológico si aparecen soluciones de continuidad en la película lagrimal, tras instilar una gota de fluoresceína, antes de 10 segundos tras el último parpadeo. Asimismo, también se observa una disminución de altura del menisco lagrimal.
Aquellas que demuestran la disminución de la producción acuosa de la lágrima: el test de Schirmer, que consiste en colocar una tira de papel de filtro de 5 mm de ancho y 35 mm de largo en la unión del tercio lateral externo con los dos tercios internos del párpado inferior de ambos ojos y mantenerlo 5 minutos con los ojos abiertos, parpadeando cuanto sea necesario.
Se puede realizar sin anestesia tópica (midiendo secreción basal y refleja), o con anestesia tópica (midiendo sólo secreción basal). No existe un acuerdo total sobre las cifras de humedad que se deben alcanzar en la tira, pero como norma general se puede considerar normal por encima de 15 mm sin anestesia y de 10 mm con anestesia; se considera patológico inferior a los 5 mm; entre ambos valores deben de considerarse otros datos clínicos. Recientemente se ha hecho un estudio según el cual el resultado del test de Schirmer realizado durante 1 minuto obtiene resultados muy relacionados con los que se obtienen tras 5 minutos, con lo que se acortaría el tiempo de exploración.
Aquellas que demuestran lesión corneal o conjuntival: los dos colorantes más usados son la fluoresceína, que tiñe aquellas zonas desepitelizadas de la córnea, y el rosa de Bengala, que tiñe aquellas zonas de la córnea y conjuntiva desprovistas de la capa mucosa de la lágrima, y que en el ojo seco tiene un patrón de distribución típico en forma de dos triángulos con vértices en cantos y bases en limbo.
Otras:
Videoqueratografía: técnica no invasiva que permite evaluar la superficie ocular. Además de contribuir al diagnóstico y a clasificar la severidad del proceso, también aporta valor pronóstico (ej: determinar el riesgo de ojo seco post-LASIK).
Citología de impresión: alternativa mínimamente invasiva a la biopsia ocular, que permite examinar microscópicamente las células de la superficie epitelial ocular. Útil para detectar anormalidades como la metaplasia escamosa.
Medición de la osmolaridad lagrimal: puede considerarse el patrón oro para el diagnóstico del ojo seco. Su principal inconveniente es su escasa disponibilidad. Por eso, en la práctica clínica, la mejor alternativa es la medición del TRL.
Ante la sospecha de que el ojo seco pudiera estar relacionado con una enfermedad sistémica, podría ser útil la determinación de factor reumatoide, ANAS y autoanticuerpos anti-Ro y anti-La. Muchos de los pacientes con esta sintomatología son etiquetados de alérgicos, recibiendo medicaciones innecesarias e ineficaces, por eso es fundamental hacer un buen diagnóstico diferencial para un correcto tratamiento. Otros de los diagnósticos diferenciales más frecuentes son las infecciones oculares y el ojo seco psicógeno.

Clasificación según gravedad

El “Management and Therapy Subcommitee of the internacional Dry Eye Workshop (DEWS)” publicó unas recomendaciones que proponen algoritmos de clasificación y tratamiento según su gravedad.

Tabla 1. Clasificación del ojo seco según gravedad
1 2 3 4
Disconfort, gravedad, frecuencia Leve y/o episódico; ocurre con estrés ambiental Episódico moderado o crónico; ocurre con o sin estrés ambiental Grave frecuente o constante; ocurre sin estrés ambiental Grave y/o incapacitante y constante
Síntomas visuales Ausentes o episódicos leves Incomodan o limitan actividades temporalmente Incomodan y limitan actividades constantemente y/o crónicamente Constante y/o posiblemente incapacitante
Inyección conjuntival Ausente o leve Ausente o leve +/- +/++
Coloración conjuntival Ausente o leve Variable Moderada o acentuada Acentuada
Coloración corneal Ausente o leve Variable Acentuada central Erosiones puntactas severas
Signos en córnea y lágrima Ausentes o leves Leve exudado, disminución del menisco lagrimal Queratitis filamentosa, exudado mucoso, aumento de detritus lagrimales Queratitis filamentosa, exudado mucoso, aumento de detritus lagrimales, ulceración
Párpados/Glándulas meibomianas Disfunción de glándulas lagrimales variablemente presente Disfunción de glándulas lagrimales variablemente presente Frecuente Triquiasis, queratinización, simbléfaro
TRL Variable ≤10 ≤5 Inmediato
Schirmer (mm/5min) Variable ≤10 ≤5 ≤2

¿Cómo se trata?
El tratamiento del ojo seco es difícil y muchas veces insatisfactorio, por eso es importante explicar al paciente la naturaleza de su enfermedad y plantearle las distintas opciones de tratamiento.

Las lágrimas artificiales son la base del tratamiento. Su principal función es lubrificar, aunque también actúan diluyendo las sustancias proinflamatorias y disminuyendo la osmolaridad lagrimal. Aunque pueden mejorar los síntomas, no hay evidencia de que resuelvan el estado inflamatorio que tiene lugar en el síndrome del ojo seco. Por eso, puede estar indicado el tratamiento con antiinflamatorios.
Son consejos útiles: evitar ambientes hostiles, higiene palpebral, retirar fármacos que pudieran estar implicados, suplementos dietéticos con ácidos grasos, etc.

El tratamiento se basa en:

Sustitución lagrimal: las lágrimas artificiales son el tratamiento más frecuente del ojo seco, y es necesario explicarle al paciente que es indefinido. Las lágrimas artificiales no son equivalentes a las naturales, sino que están formadas por agua (98%), solución salina isotónica o hipotónica (cloruro sódico, cloruro potásico, bicarbonato sódico, fosfato sódico dibásico, borato sódico), sustancias que alargan su permanencia sobre la superficie ocular (alcohol de polivinilo, derivados alquílicos de la celulosa, hialuronato sódico, povidona) y conservantes (benzalconio).
Existe poca evidencia de diferencias entre los distintos preparados, aunque si existe una variabilidad importante en cuanto a la comodidad que le proporciona una u otra lágrima, por lo que se deben de probar distintas preparaciones en el mismo paciente hasta encontrar aquella con la que está más cómodo.
Si los síntomas son graves, se pueden usar inicialmente cada 30 minutos, y a medida que mejoren, se aumenta el intervalo hasta 4 aplicaciones al día.
Es importante considerar el uso de preparaciones sin conservantes, ya que éstos son tóxicos para el endotelio corneal y producen irritación ocular, que a veces llega a ser tan molesta como los propios síntomas del ojo seco. Las preparaciones sin conservantes son la primera opción terapéutica, y es obligatorio su uso en pacientes que necesitan más de cuatro aplicaciones al día, que usan lentes de contacto, si existe enfermedad de superficie ocular o si tiene obstrucción de la vía lagrimal. Las lágrimas de suero antólogo se usan en casos graves.
Estimulación de la secreción lagrimal: colinérgicos (ej: pilocarpina).
Retención lagrimal: lentes de contacto terapéuticas, tarsorrafia u oclusión del punto lagrimal, ya sea de forma temporal (con tapones) o definitiva (por cauterización del punto lagrimal), permitiendo conservar durante más tiempo las lágrimas naturales o prolongar el efecto de las artificiales. Existen dos tipos de tapones, los de colágeno (se disuelven a lo largo de días) y los de silicona (no se disuelven, pero pueden retirarse fácilmente). Los tapones son útiles como tratamiento previo al taponamiento definitivo para valorar si existen síntomas por rebosamiento de las lágrimas.
Antiinflamatorios: corticoides tópicos, tetraciclinas orales, ciclosporina A tópica.
Otras terapias:
Acetilcisteína tópica: en pacientes con queratitis filamentosa, por su acción mucolítica.
Lubricantes oculares: pomadas de vaselina o lanolina, que se usan antes de acostarse para mantener una humedad adecuada prolongada, pero que no han demostrado ventajas sobre las lágrimas artificiales convencionales.
Andrógenos tópicos o vitamina A tópica, con resultados variables.
Las recomendaciones de tratamiento de acuerdo con el grado de severidad según el DEWS son:

Tabla 2. Recomendaciones de tratamiento según el grado de gravedad
Gravedad Tratamiento
1 Educación: modificaciones ambientales y dietéticas, eliminación de medicaciones sistémicas, higiene palpebral, etc.
2 Si el tratamiento previo propuesto para grado 1 es ineficaz, asociar:
Lágrimas artificiales, geles, ungüentos.
Corticoides.
Ciclosporina A.
Secretagogos.
Suplementos nutricionales.

3 Si el tratamiento previo propuesto para grado 2 es ineficaz, asociar:
Tetraciclinas.
Lágrimas de suero autólogo.
Oclusión del punto lagrimal.

4 Si el tratamiento previo propuesto para grado 3 es ineficaz, asociar:
Vitamina A.
Lentes de contacto terapéuticas.
Acetilcisteína.
Cirugía (tarsorrafia, etc.)


Ante fracaso del tratamiento establecido, hay que hacer una revisión de la estrategia terapéutica antes de intensificarlo, como comprobar la adherencia al tratamiento o el agravamiento de las condiciones ambientales.

Debe derivarse al segundo nivel asistencial ante:
Permanencia de síntomas severos a pesar de tratamiento convencional.
Deterioro visual.
Existencia de úlceras corneales.
Existencia de enfermedad sistémica asociada.

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
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